Date published: 2025-9-7

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IRAK-2 Antikörper (D-8): sc-515885

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Datenblätter
  • IRAK-2 Antikörper D-8 ist ein monoklonales IgG2b (kappa light chain) IRAK-2 Antikörper in einer Menge von 200 µg/ml
  • gezogen gegen Aminosäuren 1-112 gelegen am N-terminus von IRAK-2 aus der Spezies human
  • IRAK-2 Antikörper (D-8) ist empfohlen für die Detektion von IRAK-2 aus der Spezies human per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA
  • Anti-IRAK-2 Antikörper (D-8) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom IRAK-2 (D-8): sc-515885 zu erhalten.
  • m-IgG2b BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die empfohlenen Detektionsreagenzien für IRAK-2 Antikörper (D-8) für WB and IHC(P) Experimente. Diese Reagenzien werden nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit IRAK-2 Antikörper (D-8) (Bestellinformation unten stehend).

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    Der IRAK-2-Antikörper (D-8) ist ein monoklonaler IgG2b-Antikörper der leichten Kette Kappa aus Mäusen, der das IRAK-2-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF), Immunhistochemie mit in Paraffin eingebetteten Schnitten (IHCP) und Enzymimmunoassay (ELISA) nachweist. Der IRAK-2 (D-8)-Antikörper ist sowohl in nicht konjugierter als auch in verschiedenen konjugierten Formen erhältlich, darunter Agarose, Meerrettichperoxidase (HRP), Phycoerythrin (PE), Fluoresceinisothiocyanat (FITC) und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. IRAK-2 spielt eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort, insbesondere bei Signalwegen, die durch Toll-like-Rezeptoren (TLRs) aktiviert werden, die für die Erkennung von Krankheitserregern und die Auslösung von Entzündungen unerlässlich sind. IRAK-2 befindet sich hauptsächlich im Zytoplasma und wird bei der Aktivierung von TLRs in den Rezeptorkomplex rekrutiert, wo IRAK-2 über seine Todesdomäne mit MyD88 interagiert und die nachgeschaltete Signalübertragung erleichtert, die zur Aktivierung des Kernfaktors kappa B (NF-κB) und anderer entzündungsfördernder Zytokine führt. Das Verständnis der Funktion und des Standorts von IRAK-2 ist von entscheidender Bedeutung, da eine Fehlregulation zu verschiedenen entzündlichen Erkrankungen und Zuständen beitragen kann, was IRAK-2 zu einem wichtigen Ziel für therapeutische Interventionen macht.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    IRAK-2 Literaturhinweise:

    1. Das IRAK2-Gen der Maus kodiert für vier alternativ gespleißte Isoformen, von denen zwei hemmend wirken.  |  Hardy, MP. and O'Neill, LA. 2004. J Biol Chem. 279: 27699-708. PMID: 15082713
    2. Das Interleukin-1-System: Rezeptoren, Liganden und Signale.  |  Dower, SK., et al. 1992. Chem Immunol. 51: 33-64. PMID: 1533129
    3. Ein neuartiger IL-1-Rezeptor, der aus B-Zellen durch Säugetierexpression geklont wurde, wird in vielen Zelltypen exprimiert.  |  McMahan, CJ., et al. 1991. EMBO J. 10: 2821-32. PMID: 1833184
    4. Zwei Phasen der Produktion von Entzündungsmediatoren, definiert durch die Untersuchung von IRAK2- und IRAK1-Knock-in-Mäusen.  |  Pauls, E., et al. 2013. J Immunol. 191: 2717-30. PMID: 23918981
    5. Klonen des Interleukin-1-Rezeptors aus menschlichen T-Zellen.  |  Sims, JE., et al. 1989. Proc Natl Acad Sci U S A. 86: 8946-50. PMID: 2530587
    6. IRAK2 ist mit dem Risiko für systemischen Lupus erythematodes verbunden.  |  Boumiza, A., et al. 2020. Clin Rheumatol. 39: 419-424. PMID: 31650390
    7. IRAK2, ein IL1R/TLR-Immunmediator, erhöht die Radiosensitivität durch Modulierung der Caspase 8/3-vermittelten Apoptose in oralen Plattenepithelkarzinomen.  |  Yu, CC., et al. 2021. Front Oncol. 11: 647175. PMID: 34249686
    8. Die Überexpression von IRAK2 hemmt das Fortschreiten von Prostatakrebs durch Regulierung der TRAF6-Ubiquitinierung.  |  Shi, Y., et al. 2025. Cell Signal. 125: 111508. PMID: 39549822
    9. Die Aktivierung von NF-kappa B durch Interleukin-1 (IL-1) erfordert eine IL-1-Rezeptor-assoziierte Proteinkinase-Aktivität.  |  Croston, GE., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 16514-7. PMID: 7622454
    10. Bindung von IL-1 alpha, IL-1 beta und IL-1-Rezeptorantagonist durch lösliche IL-1-Rezeptoren und Gehalt an löslichen IL-1-Rezeptoren in Synovialflüssigkeiten.  |  Arend, WP., et al. 1994. J Immunol. 153: 4766-74. PMID: 7963543
    11. Erhöhte Werte des ausgeschiedenen Typ-II-IL-1-Rezeptors bei Sepsis. Mögliche Rolle des Typ-II-Rezeptors bei der Regulierung von IL-1-Reaktionen.  |  Giri, JG., et al. 1994. J Immunol. 153: 5802-9. PMID: 7989776
    12. IRAK: eine mit dem Interleukin-1-Rezeptor assoziierte Kinase.  |  Cao, Z., et al. 1996. Science. 271: 1128-31. PMID: 8599092

    Bestellinformation

    ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

    IRAK-2 Antikörper (D-8)

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