IRAK-1 Antikörper (E-5): sc-515512

Der IRAK-1-Antikörper (E-5) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper aus Mäusen, der das IRAK-1-Protein von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der Anti-IRAK-1-Antikörper (E-5) ist als nicht konjugierter monoklonaler Isotyp-Antikörper erhältlich. IRAK-1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort, insbesondere bei den Signalwegen, die durch Interleukin-1 (IL-1) und Toll-like-Rezeptoren (TLRs) aktiviert werden. Bei der Bindung von IL-1 an seinen Rezeptor wird IRAK-1 in den Rezeptorkomplex rekrutiert, was zur Aktivierung nachgeschalteter Signalkaskaden führt, einschließlich des NF-kB-Signalwegs, der für die Expression verschiedener proinflammatorischer Zytokine unerlässlich ist. Die ordnungsgemäße Funktion von IRAK-1 ist für eine robuste Immunantwort unerlässlich, und eine Fehlregulation von IRAK-1 wurde mit verschiedenen entzündlichen Erkrankungen und Zuständen in Verbindung gebracht, was IRAK-1 zu einem wichtigen Ziel für therapeutische Interventionen macht. Darüber hinaus interagiert IRAK-1 mit mehreren anderen Proteinen, darunter TRAF6 und MyD88, die für die Ausbreitung der durch IL-1 und TLRs initiierten Signalkaskade von entscheidender Bedeutung sind. Das Verständnis der Interaktionen und Funktionen von IRAK-1 kann Einblicke in die Mechanismen der Immunregulation und potenzielle Wege für die Arzneimittelentwicklung bieten.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

IRAK-1 Antikörper (E-5) Literaturhinweise:

1. Identifizierung von TIFA als Adapterprotein, das den Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor-assoziierten Faktor 6 (TRAF6) mit der Interleukin-1 (IL-1)-Rezeptor-assoziierten Kinase-1 (IRAK-1) in der IL-1-Rezeptor-Signalübertragung verbindet.  |  Takatsuna, H., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 12144-50. PMID: 12566447
2. Modulation der Makrophagenreaktion auf Lipopolysaccharid durch IRAK-1-Manipulation.  |  Cuschieri, J., et al. 2004. Shock. 21: 182-8. PMID: 14752294
3. Ein abweichender IRAK-1-Haplotyp ist mit einer erhöhten Aktivierung des Kernfaktors kappaB und schlechteren Ergebnissen bei Sepsis verbunden.  |  Arcaroli, J., et al. 2006. Am J Respir Crit Care Med. 173: 1335-41. PMID: 16528020
4. Die IRAK-1-BCL10-MALT1-TRAF6-TAK1-Kaskade vermittelt die Signalübertragung von Toll-like-Rezeptor 4 an NF-kappaB.  |  Dong, W., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 26029-40. PMID: 16831874
5. Proteinphosphatase 2A und neutrale Sphingomyelinase 2 regulieren die Ubiquitinierung und den Abbau des IRAK-1-Proteins in Reaktion auf Interleukin-1beta.  |  Dobierzewska, A., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 32064-73. PMID: 21708940
6. microR-142-3p reguliert IRAK-1 als Reaktion auf eine Mycobacterium-bovis-BCG-Infektion in Makrophagen herunter.  |  Xu, G., et al. 2013. Tuberculosis (Edinb). 93: 606-11. PMID: 24053976
7. Der X-chromosomale IRAK-1-Polymorphismus ist ein starker Prädiktor für Multiorganversagen und Mortalität nach einer Verletzung.  |  Sperry, JL., et al. 2014. Ann Surg. 260: 698-703; discussion 703-5. PMID: 25203887
8. miR-146a-5p Antagonisierte AGEs- und P.g-LPS-induzierte ABCA1- und ABCG1-Dysregulation in Makrophagen über IRAK-1-Herunterregulierung.  |  Li, X., et al. 2015. Inflammation. 38: 1761-8. PMID: 25805648
9. Die Aktivierung von TLR2 begrenzt das durch Rhinoviren stimulierte CXCL-10 durch Abschwächung der IRAK-1-abhängigen IL-33-Rezeptorsignalisierung in menschlichen bronchialen Epithelzellen.  |  Ganesan, S., et al. 2016. J Immunol. 197: 2409-20. PMID: 27503209
10. Monophosphoryliertes Lipid A induziert durch die Induktion von Tollip und die negative Regulation von IRAK-1 einen Schutz gegen LPS im dicken aufsteigenden Mark.  |  Watts, BA., et al. 2019. Am J Physiol Renal Physiol. 317: F705-F719. PMID: 31241993

Der bevorzugte. IRAK-1 Antikörper ist IRAK-1 Antikörper (F-4): sc-5288.