HIV-1 Nef Antikörper (01-004): sc-65907

Humanes Immunschwächevirus (HIV) ist ein Retrovirus, der die erworbene Immunschwäche-Syndrom (AIDS) verursacht, eine Bedingung bei Menschen, bei der das Immunsystem anfängt zu versagen, was zu lebensbedrohlichen opportunistischen Infektionen führt. HIV infiziert hauptsächlich wichtige Zellen des menschlichen Immunsystems wie Helfer-T-Zellen (speziell CD4+ T-Zellen), Makrophagen und dendritische Zellen. Der negative Faktor (Nef), auch F-Protein genannt, ist ein peripheres Membranprotein, das als Verbindungsmolekül bei der Vermittlung von Protein-Protein-Interaktionen in den Signalwegen der Wirtszelle fungiert. Myristoylierter Nef ist im Zytoplasma, Golgi und Plasmamembran lokalisiert, aber nicht-myristoylierter Nef lokalisiert sich ausschließlich im Zytoplasma. Nef interagiert mit Tyrosinkinasen der Src-Familie und Aktivatormolekülen für GTPasen in seinem SH3-Bindungsdomäne. Nef beeinflusst die PI 3-Kinase-Sphingomyelinsignalwege und reduziert CD4, indem es eine schnelle Endozytose der Zelloberflächen-CD4 auslöst. Nef enthält zwei relativ unstrukturierte Schleifen, durch die es mit den zellulären Proteinen interagiert, die Vesikel bei der Membrantransportierung umhüllen. Diese Interaktion ist essentiell für die Fähigkeit von Nef, die Verteilung transmembraner Proteine zu kontrollieren und das Wirtsimmunsystem zu umgehen. Diese Umgehung erfolgt über die Hemmung der MHC-Klasse-II-restringierten Peptidpräsentation an bestimmte T-Zellen. Nef erreicht dies, indem es die Oberflächenebene reifer MHC-Klasse-II reduziert und die invariante Kette-assoziierte, unreife MHC-Klasse-II erhöht. Nef ist das einzige HIV-1-Genprodukt, das diese Aktion ausführen kann.

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LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

HIV-1 Nef Antikörper (01-004) Literaturhinweise:

1. HIV-1 Nef wirkt der SERINC5-Restriktion durch Herunterregulierung von SERINC5 über das Endosom/Lysosom-System entgegen.  |  Shi, J., et al. 2018. J Virol. 92: PMID: 29514909
2. HIV-1 Nef fördert die Zellproliferation und die Dysregulation von microRNA in Lungenzellen.  |  Santerre, M., et al. 2019. Cell Cycle. 18: 130-142. PMID: 30563405
3. Die Interaktion zwischen HIV-1 Nef und GCC185 reguliert den Aufbau von zellulären Proteinkomplexen im TGN, die auf die Herunterregulierung von MHC-I abzielen.  |  Kumari, S., et al. 2019. Life Sci. 229: 13-20. PMID: 30953643
4. HIV-1 Beeinträchtigung durch UBE3A und HIV-1 Nef Interaktionen unter Verwendung des Ubiquitin Proteasom Systems.  |  Pyeon, D., et al. 2019. Viruses. 11: PMID: 31783587
5. HIV-1 Nef wirkt der Einschränkung der Autophagie entgegen, indem es die Assoziation zwischen BECN1 und seinem Inhibitor BCL2 auf PRKN-abhängige Weise verstärkt.  |  Castro-Gonzalez, S., et al. 2021. Autophagy. 17: 553-577. PMID: 32097085
6. HIV-1 Nef-Dimere unterbrechen die Immunrezeptor-Signalübertragung durch Aktivierung von Kinasen der Tec-Familie an der Wirtszellmembran.  |  Li, WF., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 5163-5174. PMID: 32144207
7. HIV-1 Nef fördert die Ubiquitinierung und den proteasomalen Abbau des Tumorsuppressorproteins p53 durch Verwendung von E6AP.  |  Ali, A., et al. 2020. Biochem Biophys Res Commun. 529: 1038-1044. PMID: 32819562
8. Direkte Interaktion zwischen ABCA1 und HIV-1 Nef: Molekulare Modellierung und virtuelles Screening nach Inhibitoren.  |  Adzhubei, AA., et al. 2021. Comput Struct Biotechnol J. 19: 3876-3884. PMID: 34584633
9. Neutronenreflektometrie und Molekularsimulationen zeigen die Bildung von HIV-1 Nef-Homodimeren auf Modell-Lipiddoppelschichten.  |  Heinrich, F., et al. 2023. J Mol Biol. 435: 168009. PMID: 36773691
10. Der durch PROTAC vermittelte Abbau von HIV-1 Nef stellt die CD4- und MHC-I-Expression auf der Zelloberfläche effizient wieder her und blockiert die HIV-1-Replikation.  |  Emert-Sedlak, LA., et al. 2024. Cell Chem Biol. 31: 658-668.e14. PMID: 38508197

Der bevorzugte. HIV-1 p24 Antikörper ist HIV-1 p24 Antikörper (24-4): sc-69728.