GPD1L Antikörper (AT14E2): sc-517404
- GPD1L Antikörper AT14E2 ist ein monoklonales IgG1 (kappa light chain) GPD1L Antikörper in einer Menge von 100 µg/ml
- erzeugt gegen ein rekombinantes Protein, das den Aminosäuren 1-351 von GPD1L mit Ursprung human entspricht
- Empfohlen für die Detektion von GPD1L aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF, FCM und ELISA
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Der GPD1L-Antikörper (AT14E2) ist ein monoklonaler IgG1-kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der das GPD1L-Protein von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF), Durchflusszytometrie (FCM) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der Anti-GPD1L-Antikörper (AT14E2) ist als nicht konjugiertes Format erhältlich. GPD1L, oder Glycerol-3-Phosphat-Dehydrogenase-1-ähnlich, ist ein entscheidendes Enzym im Herzen, das eine wichtige Rolle im Stoffwechsel von Glycerol-3-Phosphat spielt, das für die Energieerzeugung und den Lipidstoffwechsel unerlässlich ist. Dieses Protein aus 351 Aminosäuren befindet sich hauptsächlich in den Mitochondrien, wo GPD1L die Umwandlung von sn-Glycerin-3-phosphat und NAD+ in Glycerinphosphat und NADH katalysiert und so den zellulären Energiehaushalt beeinflusst. Die ordnungsgemäße Funktion von GPD1L ist für die Aufrechterhaltung der Herzgesundheit von entscheidender Bedeutung, da GPD1L am Transport spannungsgesteuerter Natriumkanäle zur Zelloberfläche beteiligt ist, was für das Aktionspotenzial des Herzens und den allgemeinen Herzrhythmus von entscheidender Bedeutung ist. Mutationen im GPD1L-Gen wurden mit dem Brugada-Syndrom Typ 2 in Verbindung gebracht, einer schweren Herzerkrankung, die zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen sowie zum plötzlichen Kindstod führen kann, was die Bedeutung von GPD1L sowohl für die Herzfunktion als auch für die gesunde Entwicklung unterstreicht.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
GPD1L Literaturhinweise:
- Molekularbiologie der Natriumkanäle und ihre Rolle bei Herzrhythmusstörungen. | Grant, AO. 2001. Am J Med. 110: 296-305. PMID: 11239848
- [Long-QT-Syndrom und Brugada-Syndrom: 2 Aspekte derselben Krankheit?] | Cerrone, M., et al. 2001. Ital Heart J Suppl. 2: 253-7. PMID: 11307783
- Na(+)-Kanal-Mutation, die sowohl den Brugada- als auch den Long-QT-Syndrom-Phänotyp verursacht: eine Simulationsstudie des Mechanismus. | Clancy, CE. and Rudy, Y. 2002. Circulation. 105: 1208-13. PMID: 11889015
- Verlangsamte Reizleitung und ventrikuläre Tachykardie nach gezielter Unterbrechung des kardialen Natriumkanal-Gens Scn5a. | Papadatos, GA., et al. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. 99: 6210-5. PMID: 11972032
- Molekulare und funktionelle Charakterisierung neuartiger Mutationen des Glycerin-3-Phosphat-Dehydrogenase-1-ähnlichen Gens (GPD1-L) beim plötzlichen Kindstodsyndrom. | Van Norstrand, DW., et al. 2007. Circulation. 116: 2253-9. PMID: 17967976
- Eine Mutation im Glycerin-3-Phosphat-Dehydrogenase-1-ähnlichen Gen (GPD1-L) verringert den Na+-Strom im Herzen und verursacht vererbte Arrhythmien. | London, B., et al. 2007. Circulation. 116: 2260-8. PMID: 17967977
- Mutationsanalyse des Gens für Glycerin-3-Phosphat-Dehydrogenase-1 wie (GPD1L) bei japanischen Patienten mit Brugada-Syndrom. | Makiyama, T., et al. 2008. Circ J. 72: 1705-6. PMID: 18762705
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
GPD1L Antikörper (AT14E2) | sc-517404 | 100 µg/ml | $316.00 |