GAD-65 Antikörper (61/8F9): sc-130569
- GAD-65 Antikörper 61/8F9 ist ein monoklonales IgG1 aus der Maus in einer Menge von 200 µg/ml
- gegen rekombinantes GAD-65 in voller Länge mit Ursprung human mit Epitopkartierung zu Aminosäuren 4-17
- Empfohlen für die Detektion von GAD-65 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP und IF; keine Kreuzreaktivität mit GAD-67
- Als Direktkonjugat zur Detektion von GAD-65 wird GAD-65 (A-3): sc-377145 angeboten; Primärantikörper konjugiert mit AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 und 790.
- Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper GAD-65 (61/8F9) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
Direktverknüpfungen
Es gibt zwei Formen der Glutamat-Decarboxylase (GADs), die im Gehirn gefunden werden: GAD-65 (auch als GAD2 bekannt) und GAD-67 (auch als GAD1, GAD oder SCP bekannt). GAD-65 und GAD-67 sind Mitglieder der Gruppe II Decarboxylase-Familie von Proteinen und sind für die katalytische Beschleunigung des rate-limiting Schritts in der Produktion von GABA (Gamma-Aminobuttersäure) aus L-Glutamat verantwortlich. Obwohl beide GADs im Gehirn gefunden werden, lokalisiert GAD-65 an synaptischen Vesikelmembranen in Nervenendigungen, während GAD-67 im gesamten Zellinneren verteilt ist. GAD-67 ist für die basalen GABA-Synthese-Level verantwortlich. Im Falle einer erhöhten Nachfrage nach GABA in der Neurotransmission wird GAD-65 vorübergehend aktiviert, um bei der GABA-Produktion zu helfen. Der Verlust von GAD-65 ist schädlich und kann die GABA-Neurotransmission beeinträchtigen, jedoch ist der Verlust von GAD-67 tödlich. Aufgrund alternativer Splicing existieren zwei Isoformen für GAD-67, die vorherrschende GAD-67-Form und die minor GAD-25-Form. GAD-25 wird im Gehirn nicht exprimiert, kann aber in einer Vielzahl endokriner Gewebe gefunden werden.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
GAD-65 Antikörper (61/8F9) Literaturhinweise:
- Unterschiedliche Expression von GAD(65) und GAD(67) während der Entwicklung der Ratten-Retina. | Dkhissi, O., et al. 2001. Brain Res. 919: 242-9. PMID: 11701136
- Frühe Induktion einer GAD(65)-reaktiven Th2-Antwort bei Kindern mit Typ-1-Diabetes, die mit GAD(65) in Alaunformulierung behandelt wurden. | Axelsson, S., et al. 2010. Diabetes Metab Res Rev. 26: 559-68. PMID: 20830731
- Auswirkung einer gleichzeitigen Impfung mit H1N1 und GAD-Alum auf die GAD65-induzierte Immunantwort. | Tavira, B., et al. 2017. Diabetologia. 60: 1276-1283. PMID: 28357504
- Multiplex-Familie mit neurologischen Syndromen bei GAD65-Antikörpern. | Belbezier, A., et al. 2018. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 5: e416. PMID: 29379821
- Neurologische Syndrome im Zusammenhang mit Anti-GAD65: Klinische und serologische Reaktion auf die Behandlung. | Muñoz-Lopetegi, A., et al. 2020. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 7: PMID: 32123047
- Klinische Merkmale einer GAD-65-assoziierten autoimmunen Enzephalitis. | Zhu, F., et al. 2020. Acta Neurol Scand. 142: 281-293. PMID: 32416610
- Auswirkungen eines GAD65- und/oder GAD67-Mangels auf die perinatale Entwicklung bei Ratten. | Jiang, W., et al. 2022. FASEB J. 36: e22123. PMID: 34972242
- Ähnlichkeiten zwischen bakterieller GAD und menschlicher GAD65: Auswirkungen auf den darmvermittelten autoimmunen Typ-1-Diabetes. | Bedi, S., et al. 2022. PLoS One. 17: e0261103. PMID: 35196314
- Überprüfung und Metaanalyse neuropsychologischer Befunde bei autoimmuner limbischer Enzephalitis mit Autoantikörpern gegen LGI1, CASPR2 und GAD65 und deren Reaktion auf Immuntherapie. | Mueller, C., et al. 2023. Clin Neurol Neurosurg. 224: 107559. PMID: 36549220
- Meningoenzephalitis in Verbindung mit GAD65-Autoimmunität. | Kuang, Z., et al. 2023. Front Immunol. 14: 1120894. PMID: 36969186
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
GAD-65 Antikörper (61/8F9) | sc-130569 | 200 µg/ml | $322.00 |