Dmc1 Antikörper (E-6): sc-365747

DNA-Reparaturproteine sind für die Aufrechterhaltung der Chromosomenintegrität notwendig und beteiligt an der Eliminierung von premutagenen Läsionen aus DNA. Die DNA-Reparaturproteine Rad51 und Rad52 sind Schlüsselkomponenten des Double-Strand-Break-Repair (DSBR)-Pfades. Rad51 ist essentiell für mitotische und meiotische Rekombination und seine Mutation in Hefe- und Säugetierzellen führt zu Chromosomenverlust. Eine Überexpression von Rad52 verleiht Resistenz gegen ionisierende Strahlung und induziert homologe intrachromosomale Rekombination. Rad52 wird angenommen, dass es an einer frühen Phase der Rad51-vermittelten Rekombination beteiligt ist. Weitere Proteine, die an dem Pfad beteiligt sind, sind Nibrin und Dmc1. Nibrin, das sich mit Mre11 und Rad50 komplexiert, ist bei Patienten mit Nijemegen Breakage Syndrome (NBS) abwesend. Dmc1 ist spezifisch an meiotischer Rekombination beteiligt. Eine alternative splicierte Form von Dmc1, bezeichnet als Dmc1-D, ist für einen Bereich zwischen den beiden Motiven, die an Nukleotidbindung beteiligt sind, gelöscht. Die alternativ splicierte Dmc1-D-Transkript wird sowohl in männlichen als auch in weiblichen Keimzellen detektiert, was darauf hindeutet, dass das kodierte Protein eine Rolle bei der menschlichen genetischen Rekombination in der Meiose haben könnte.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

Dmc1 Antikörper (E-6) Literaturhinweise:

1. Identifizierung von DMC1, einem neuen Gen in der TOC-Region auf 17q25.1, das bei mehreren menschlichen Krebsarten einen Expressionsverlust aufweist.  |  Harada, H., et al. 2001. J Hum Genet. 46: 90-5. PMID: 11281419
2. Die Rad51-unabhängige interchromosomale Reparatur von Doppelstrangbrüchen durch Genkonversion erfordert Rad52, aber nicht Rad55, Rad57 oder Dmc1.  |  Pohl, TJ. and Nickoloff, JA. 2008. Mol Cell Biol. 28: 897-906. PMID: 18039855
3. Struktur- und Funktionsanalysen des DMC1-M200V-Polymorphismus, der in der menschlichen Bevölkerung vorkommt.  |  Hikiba, J., et al. 2008. Nucleic Acids Res. 36: 4181-90. PMID: 18566005
4. Doppelte Regulierung des Dmc1-gesteuerten DNA-Strangaustauschs durch Swi5-Sfr1-Aktivierung und Rad22-Hemmung.  |  Murayama, Y., et al. 2013. Genes Dev. 27: 2299-304. PMID: 24186976
5. Exon-Skipping erzeugt neue Spleißvarianten des DMC1-Gens bei Wiederkäuern.  |  Ahlawat, S., et al. 2016. Mol Cell Probes. 30: 66-73. PMID: 26945774
6. Hop2 und Sae3 sind für die Dmc1-vermittelte Doppelstrangbruchreparatur über Homolog Bias während der Meiose erforderlich.  |  Cho, HR., et al. 2016. Mol Cells. 39: 550-6. PMID: 27329041
7. Reinigung der Saccharomyces cerevisiae-Homologrekombinationsproteine Dmc1 und Rdh54/Tid1 und ein Fluoreszenz-D-Loop-Assay.  |  Chan, YL. and Bishop, DK. 2018. Methods Enzymol. 600: 307-320. PMID: 29458764
8. Die Rolle konservierter Aminosäurereste von Sae3 im Mei5-Sae3-Komplex für die Dmc1-Assemblierung bei der meiotischen Rekombination.  |  Sawant, P., et al. 2023. Genes Genet Syst. 98: 45-52. PMID: 37225456
9. Die Dmc1-Rekombinase interagiert physisch mit den meiotischen Crossover-Funktionen der Mlh1-Mlh3-Endonuklease und fördert diese.  |  Pannafino, G., et al. 2024. Genetics. 227: PMID: 38657110

Der bevorzugte. Dmc1 Antikörper ist Dmc1 Antikörper (A-6): sc-373862.