cGKIα/β Antikörper (E-1): sc-271765

Der cGKIα/β-Antikörper (E-1) ist ein monoklonaler Maus IgG1 κ cGKIα/β-Antikörper (auch bezeichnet als PRKG1-Antikörper, KGP1-Antikörper, Protein-Kinase-CGMP-abhängig-1-Antikörper, PRKGR1B-Antikörper, PRKG1B-Antikörper, CGK 1-Antikörper, PKG1-Antikörper, CGK1-Antikörper, CGKI-Antikörper, PKG-Antikörper, Protein-Kinase-CGMP-abhängig-regulatorischer-Typ-I-Beta-Antikörper, CGMP-abhängiger-Protein-Kinase-I-Antikörper, CGKI-Alpha-Antikörper, CGKI-BETA-Antikörper, PRKGR1A-Antikörper, AAT8-Antikörper, CGK-Antikörper oder PGK-Antikörper), der das cGKIα/β-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF und ELISA detektiert. Der cGKIα/β-Antikörper (E-1) ist als nicht-konjugierter Anti-cGKIα/β-Antikörper erhältlich. cGKI (cGMP-abhängige Protein-Kinase-Typ-I), auch bekannt als PRKG1, senkt den intrazellulären Calciumspiegel und ist wichtig für die Entspannung der glatten Muskeln. cGKI existiert als zwei alternativ gespleißte Isoformen, bezeichnet als α und β, die sich nur in ihrer N-terminalen Sequenz unterscheiden und dazu dienen, die Phosphorylierung von Zielproteinen zu katalysieren. Das cGKIα/β-Vorprodukt enthält ein Protein-Kinase-Domäne, eine AGC-Kinase-C-terminale Domäne und zwei cyclische Nukleotid-Bindungsdomänen. cGKII (cGMP-abhängige Protein-Kinase-Typ-II), ein Protein, das mit cGKI verbunden ist, ist ein wichtiger Rezeptor des intrazellulären cGMP, der eine Vielzahl physiologischer Reaktionen vermittelt. cGKII enthält ein konserviertes Leucin-Reißverschluss-Motiv am Amino-Terminus und wird in kleinem Darm, Kolon, Prostata und menschlichem Gehirngewebe exprimiert. cGKII wurde gezeigt, dass es das Iontransportsystem im Darm reguliert. Die Myristoylierung der vorletzten Glycin in cGKII scheint essentiell zu sein, um cGKII an die Membran zu leiten, da cGKII frei von hydrophoben transmembranen Domänen ist.

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cGKIα/β Antikörper (E-1) Literaturhinweise:

1. Die cGMP-vermittelte Signalübertragung über cGKIalpha ist für die Führung und Konnektivität sensorischer Axone erforderlich.  |  Schmidt, H., et al. 2002. J Cell Biol. 159: 489-98. PMID: 12417579
2. Verteilung von IRAG- und cGKI-Isoformen in Geweben von Mäusen.  |  Geiselhöringer, A., et al. 2004. FEBS Lett. 575: 19-22. PMID: 15388327
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4. Anämie und Splenomegalie bei Mäusen mit cGKI-Mangel.  |  Föller, M., et al. 2008. Proc Natl Acad Sci U S A. 105: 6771-6. PMID: 18443297
5. Kalziumabhängige und kalziumunabhängige Hemmung der Kontraktion durch cGMP/cGKI in der glatten Muskulatur des Darms.  |  Frei, E., et al. 2009. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 297: G834-9. PMID: 19628652
6. Der Tumorsuppressor p53 reguliert die cGKI-Expression während der neuronalen Reifung transkriptionell und ist für den cGMP-abhängigen Kollaps des Wachstumskegels erforderlich.  |  Tedeschi, A., et al. 2009. J Neurosci. 29: 15155-60. PMID: 19955367
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8. Die Rolle der cGMP/cGKI-Signalübertragung und der Trpc-Kanäle bei der Regulierung des Gefäßtonus.  |  Loga, F., et al. 2013. Cardiovasc Res. 100: 280-7. PMID: 23832809
9. Die cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) moduliert die Aktivierung menschlicher Leberstellatzellen.  |  Franko, A., et al. 2018. Metabolism. 88: 22-30. PMID: 30195474
10. Targets von cGMP/cGKI in Herzmuskelzellen.  |  Adler, J., et al. 2020. J Cardiovasc Pharmacol. 75: 494-507. PMID: 32168155

Der bevorzugte. cGKIα/β Antikörper ist cGKIα/β Antikörper (G-3): sc-271766.