BACE Antikörper (61-3E7): sc-33711
- BACE Antikörper 61-3E7 ist ein Maus monoklonales IgG1 κ BACE Antikörper, verwendet in 38 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
- gegen ein C-terminal-synthetisches BACE-Peptid mit Ursprung human
- BACE Antikörper (61-3E7) ist empfohlen für die Detektion von BACE aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF und IHC(P); keine Kreuzreaktivität mit BACE2
- Anti-BACE Antikörper (61-3E7) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
- auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
- auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
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Der BACE-Antikörper (61-3E7) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der leichten Kette von Mäusen, der BACE-Proteine von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Immunhistochemie nachweist. Der Anti-BACE-Antikörper (61-3E7) ist sowohl in nicht konjugierter als auch in verschiedenen konjugierten Formen erhältlich, darunter Agarose, Meerrettichperoxidase (HRP), Phycoerythrin (PE), Fluoresceinisothiocyanat (FITC) und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. Das BACE-Protein, auch bekannt als Beta-Site APP-Cleaving Enzyme 1, spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit, indem es das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) spaltet und das Amyloid-β-Peptid (Aβ) produziert, einen Hauptbestandteil der Amyloid-Plaques, die im Gehirn von Alzheimer-Patienten zu finden sind. Die Spaltung von APP durch BACE ist ein entscheidender Schritt bei der Bildung dieser Plaques, die mit Neurodegeneration und kognitivem Verfall in Verbindung gebracht werden. BACE ist vorwiegend im Golgi-Apparat und in Endosomen lokalisiert, was von Bedeutung ist, da die BACE-Aktivität durch die zelluläre Umgebung und die Transportwege reguliert wird. Das Verständnis der Lokalisierung und Funktion von BACE ist für die Entwicklung therapeutischer Strategien zur Modulation der BACE-Aktivität zur Vorbeugung oder Behandlung der Alzheimer-Krankheit von entscheidender Bedeutung. BACE und das verwandte Protein Asp1 sind in menschlichen Geweben weit verbreitet, wobei die höchsten Expressionsniveaus in der Bauchspeicheldrüse zu finden sind, was die Bedeutung von BACE sowohl für neurologische als auch für Stoffwechselprozesse unterstreicht.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
BACE Antikörper (61-3E7) Literaturhinweise:
- Beta-Sekretase-Spaltung des Alzheimer-Amyloid-Vorläuferproteins durch die transmembrane Asparagin-Protease BACE. | Vassar, R., et al. 1999. Science. 286: 735-41. PMID: 10531052
- Membranverankerte Aspartylprotease mit Beta-Sekretase-Aktivität bei der Alzheimer-Krankheit. | Yan, R., et al. 1999. Nature. 402: 533-7. PMID: 10591213
- Identifizierung einer neuen Asparagin-Protease (Asp 2) als Beta-Sekretase. | Hussain, I., et al. 1999. Mol Cell Neurosci. 14: 419-27. PMID: 10656250
- Eine pathogene Mutation für die wahrscheinliche Alzheimer-Krankheit im APP-Gen am N-Terminus von Beta-Amyloid. | Mullan, M., et al. 1992. Nat Genet. 1: 345-7. PMID: 1302033
- Humanes BACE bildet Dimere und kolokalisiert mit APP. | Schmechel, A., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 39710-7. PMID: 15247262
- Apo- und Inhibitor-Komplexstrukturen von BACE (Beta-Sekretase). | Patel, S., et al. 2004. J Mol Biol. 343: 407-16. PMID: 15451669
- Nachweis der BACE (Beta-Sekretase)-Phosphorylierung und ihrer Interaktion mit GGA1 in Zellen durch Fluoreszenz-Lifetime-Imaging-Mikroskopie. | von Arnim, CA., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 5437-45. PMID: 15466887
- Die Überexpression von BACE verändert die subzelluläre Verarbeitung von APP und hemmt die Abeta-Ablagerung in vivo. | Lee, EB., et al. 2005. J Cell Biol. 168: 291-302. PMID: 15642747
- Segregation einer Missense-Mutation im Amyloid-Precursor-Protein-Gen mit familiärer Alzheimer-Krankheit. | Goate, A., et al. 1991. Nature. 349: 704-6. PMID: 1671712
- Anwendung von fragmentbasiertem NMR-Screening, Röntgenkristallographie, strukturbasiertem Design und fokussiertem chemischem Bibliotheksdesign zur Identifizierung neuer microM-Leitstrukturen für die Entwicklung von nM-BACE-1-Inhibitoren (Beta-site APP cleaving enzyme 1). | Wang, YS., et al. 2010. J Med Chem. 53: 942-50. PMID: 20043700
- Der Vorläufer des Amyloid-A4-Proteins der Alzheimer-Krankheit ähnelt einem Zelloberflächenrezeptor. | Kang, J., et al. Nature. 325: 733-6. PMID: 2881207
- Die Zellbiologie von Beta-Amyloid-Vorläuferprotein und Presenilin bei der Alzheimer-Krankheit. | Selkoe, DJ. 1998. Trends Cell Biol. 8: 447-53. PMID: 9854312
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
BACE Antikörper (61-3E7) | sc-33711 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) AC | sc-33711 AC | 500 µg/ml, 25% agarose | $416.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) HRP | sc-33711 HRP | 200 µg/ml | $316.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) FITC | sc-33711 FITC | 200 µg/ml | $330.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) PE | sc-33711 PE | 200 µg/ml | $343.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) Alexa Fluor® 488 | sc-33711 AF488 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) Alexa Fluor® 546 | sc-33711 AF546 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) Alexa Fluor® 594 | sc-33711 AF594 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) Alexa Fluor® 647 | sc-33711 AF647 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) Alexa Fluor® 680 | sc-33711 AF680 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
BACE Antikörper (61-3E7) Alexa Fluor® 790 | sc-33711 AF790 | 200 µg/ml | $357.00 |