14-3-3 γ Antikörper (KC21): sc-59421

Der 14-3-3 γ-Antikörper (KC21) ist ein monoklonaler IgG2a-Antikörper der Maus, der 14-3-3 γ in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blotting (WB) und Immunopräzipitation (IP) nachweist. 14-3-3 γ ist ein Mitglied der 14-3-3-Proteinfamilie, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse spielt, darunter Apoptose, mitogene Signalübertragung und Zellzyklus-Kontrollpunkte, wodurch 14-3-3 γ für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und die Verhinderung der Tumorentstehung unerlässlich ist. 14-3-3 γ befindet sich vorwiegend im Zytoplasma, wo 14-3-3 γ mit einer Vielzahl von Partnerproteinen interagiert und deren ordnungsgemäße Funktion und Lokalisierung erleichtert. Die Fähigkeit von 14-3-3 γ, Proteine im Zytoplasma zu binden, ist besonders wichtig, da 14-3-3 γ deren vorzeitige Degradation verhindert und die Verfügbarkeit für Signalwege sicherstellt, wenn diese benötigt werden. Darüber hinaus kann 14-3-3 γ die Aktivität von Bindungspartnern durch Mechanismen wie Phosphorylierung modulieren, wodurch die Proteinkonformation und -funktion verändert werden kann. Eine Fehlregulation der Expression oder Funktion von 14-3-3 γ wurde mit verschiedenen Krankheiten, darunter Krebs, in Verbindung gebracht, was die Bedeutung von 14-3-3 γ als Ziel für therapeutische Interventionen unterstreicht. Mit seiner robusten Leistung bei Western Blot (WB) und Immunopräzipitation (IP) ist der Anti-14-3-3 γ-Antikörper (KC21) ein unverzichtbares Werkzeug für Forscher, die zelluläre Signalwege und Krankheiten untersuchen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

14-3-3 γ Antikörper (KC21) Literaturhinweise:

1. p53 unterdrückt 14-3-3γ durch Stimulierung des proteasomvermittelten 14-3-3γ-Proteinabbaus.  |  Chen, DY., et al. 2015. Int J Oncol. 46: 818-24. PMID: 25384678
2. Rolle des Glia-Proteins 14-3-3 Gamma bei der autoimmunen Demyelinisierung.  |  Lee, DH., et al. 2015. J Neuroinflammation. 12: 187. PMID: 26438180
3. Herunterregulierung und Genhypermethylierung des 14-3-3-Gamma in uterinen Leiomyomen.  |  Jiang, W., et al. 2016. Front Biosci (Landmark Ed). 21: 1286-95. PMID: 27100507
4. 14-3-3γ verhindert die Zentrosomenvermehrung und das Fortschreiten von Neoplasmen.  |  Mukhopadhyay, A., et al. 2016. Sci Rep. 6: 26580. PMID: 27253419
5. 14-3-3γ Haploinsuffiziente Mäuse zeigen hyperaktive und stressempfindliche Verhaltensweisen.  |  Kim, DE., et al. 2019. Exp Neurobiol. 28: 43-53. PMID: 30853823
6. Neue Rollen von 14-3-3γ bei der Gehirnerkrankung.  |  Cho, E. and Park, JY. 2020. BMB Rep. 53: 500-511. PMID: 32958119
7. 14-3-3γ verhindert die Zentrosomenduplikation durch Hemmung der NPM1-Funktion.  |  Bose, A., et al. 2021. Genes Cells. 26: 426-446. PMID: 33813791
8. 14-3-3γ-Haploinsuffizienz führt bei Mäusen zu einem veränderten Dopamin-Signalweg und einer der Parkinson-Krankheit ähnlichen motorischen Inkoordination.  |  Cho, E., et al. 2023. Mol Brain. 16: 2. PMID: 36604743
9. Thromboxan A2 moduliert die de-novo-Synthese von Nebennierenrindencorticosteron bei Mäusen über die p38/14-3-3γ/StAR-Signalübertragung.  |  Yan, S., et al. 2024. Adv Sci (Weinh). 11: e2307926. PMID: 38460156
10. Prospektive Rolle von PAK6 und 14-3-3γ als Biomarker für die Parkinson-Krankheit.  |  Giusto, E., et al. 2024. J Parkinsons Dis. 14: 495-506. PMID: 38640169

Der bevorzugte. 14-3-3 γ Antikörper ist 14-3-3 γ Antikörper (D-6): sc-398423.