XRCC4 Aktivatoren

Gängige XRCC4 Activators sind unter underem SN 38 CAS 86639-52-3, Olaparib CAS 763113-22-0 und Bleomycin CAS 11056-06-7.

XRCC4 (X-ray repair cross-complementing protein 4) ist ein entscheidender Akteur im Prozess der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen (DSB), insbesondere im nicht-homologen Endverbindungsweg (NHEJ). NHEJ ist ein wichtiger Mechanismus, mit dem Zellen DSBs reparieren, eine Art von DNA-Schäden, die durch verschiedene Quellen wie ionisierende Strahlung, reaktive Sauerstoffspezies und genotoxische Chemikalien entstehen können. XRCC4 fungiert als Gerüstprotein und erleichtert den Aufbau und die Stabilisierung des DNA-Ligase-IV-Komplexes, der für den abschließenden Ligationsschritt der NHEJ-Reparatur unerlässlich ist. Darüber hinaus interagiert XRCC4 mit anderen an der NHEJ beteiligten Proteinen wie dem Ku70/Ku80-Heterodimer und DNA-PKcs, um den Reparaturprozess zu koordinieren und eine effiziente DSB-Reparatur sicherzustellen. Neben seiner Rolle bei der DSB-Reparatur ist XRCC4 auch an anderen DNA-Reparaturwegen beteiligt und trägt zur Aufrechterhaltung der Genomstabilität bei, was es für das Überleben und die Integrität der Zelle unverzichtbar macht.

Die Aktivierung von XRCC4 umfasst mehrere Regulierungsmechanismen, die seine ordnungsgemäße Funktion bei DNA-Reparaturprozessen sicherstellen. Ein Schlüsselmechanismus der XRCC4-Aktivierung ist die posttranslationale Modifikation, z. B. die Phosphorylierung, die seine Stabilität, Lokalisierung und Interaktion mit anderen Reparaturfaktoren reguliert. Die Phosphorylierung von XRCC4 durch die DNA-abhängige Proteinkinase (DNA-PK) und andere Kinasen verbessert seine Rekrutierung an DSB-Stellen und fördert den Aufbau des DNA-Ligase-IV-Komplexes, wodurch eine effiziente DSB-Reparatur erleichtert wird. Darüber hinaus kann die Aktivierung von XRCC4 durch Signalwege reguliert werden, die als Reaktion auf DNA-Schäden aktiviert werden, wie z. B. die ATM- (Ataxia-Telangiectasia Mutated) und ATR-Wege (Ataxia-Telangiectasia and Rad3-related). Diese Wege phosphorylieren XRCC4 und andere NHEJ-Faktoren, wodurch ihre Rekrutierung an DSB-Stellen orchestriert und die Einleitung der Reparatur gefördert wird. Das Verständnis der komplizierten Mechanismen, die die Aktivierung von XRCC4 steuern, ist für die Entschlüsselung seiner Rolle bei der DNA-Reparatur und der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität unerlässlich.