Vmn2r28 Inhibitoren

Gängige Vmn2r28 Inhibitors sind unter underem AMG-9810 CAS 545395-94-6, YM 254890 CAS 568580-02-9, Suramin sodium CAS 129-46-4, L-798,106 CAS 244101-02-8 und MLN 8054 CAS 869363-13-3.

Vmn2r28 wirken durch verschiedene Mechanismen, um ihre Signalwege zu behindern. BPTU unterbricht als allosterischer Antagonist des P2Y1-Rezeptors die Interaktion zwischen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) und den mit ihnen verbundenen Proteinen und hemmt dadurch die Funktion von Vmn2r28, indem es seine GPCR-Signalwege beeinträchtigt. In ähnlicher Weise kann LY320135, indem es auf den Cannabinoid-CB1-Rezeptor abzielt, das GPCR-Netzwerk verändern, zu dem auch Vmn2r28 gehören kann, was zu einer Hemmung seiner Signalübertragung führt. Diese Wirkung entsteht, weil GPCRs Komplexe mit anderen GPCRs bilden können und sich so gegenseitig in ihrer Signalwirkung beeinträchtigen. YM-254890 hemmt spezifisch Gαq/11-Proteine, die potenzielle Signalüberträger für Vmn2r28 sind, und verhindert dadurch die nachgeschaltete Signalkaskade, die Vmn2r28 normalerweise auslösen würde.

U73122 hemmt die Phospholipase C (PLC), ein kritisches Enzym im Signaltransduktionsweg vieler GPCRs, darunter auch Vmn2r28. Durch die Blockierung der PLC verhindert U73122 die Bildung von Inositol-1,4,5-Triphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG), wichtigen Botenstoffen bei der GPCR-Signalübertragung. Suramin wirkt durch die Antagonisierung von GPCR-vermittelten Reaktionen, und seine Wechselwirkung mit purinergen P2-Rezeptoren lässt vermuten, dass es die Signalübertragung von Vmn2r28 durch Bindung an seine aktiven oder allosterischen Stellen behindern kann. ML-056 ist zwar selektiv für den Lysophosphatidsäure-Rezeptor 1 (LPA1), kann aber Vmn2r28 beeinflussen, indem es die GPCR-Signallandschaft innerhalb der Zelle verändert. SB-269970, das auf Serotoninrezeptoren, insbesondere den 5-HT7-Rezeptor, abzielt, kann die Aktivität von Vmn2r28 beeinflussen, indem es die vom Serotoninrezeptor vermittelten Signalwege verändert. Darüber hinaus kann Tertiapin-Q durch die Blockierung von GIRK-Kanälen nachgeschaltete, durch Ionenkanäle vermittelte Wirkungen unterbrechen, die häufig durch GPCR-Aktivierung gesteuert werden, und so die Vmn2r28-Signalgebung beeinträchtigen. L-798,106, ein Antagonist des Neurokinin-NK2-Rezeptors, kann Vmn2r28 durch Veränderung der GPCR-Aktivität und der Verfügbarkeit von G-Proteinen beeinflussen. MRS2500, ein weiterer P2Y1-Rezeptor-Antagonist, kann Vmn2r28 indirekt hemmen, indem er heteromere GPCR-Interaktionen unterbricht. Obwohl Canertinib in erster Linie auf Rezeptortyrosinkinasen abzielt, kann seine Wirkung zu einer Verringerung der gesamten Tyrosinkinase-Aktivität in der Zelle führen, was sich möglicherweise auf die GPCR-Signalwege auswirkt, an denen Vmn2r28 beteiligt ist. SCH-79797 verändert durch die Hemmung des Thrombinrezeptors PAR1 die Thrombin-vermittelte Signalübertragung und kann die Aktivität von Vmn2r28 beeinflussen.