Die Aktivatoren des Vomeronasal-1-Rezeptors 118 stellen eine Gruppe von chemischen Verbindungen dar, die die funktionelle Aktivität dieses Rezeptors durch verschiedene Signalmechanismen verstärken. Forskolin beispielsweise wirkt durch direkte Stimulierung der Adenylatzyklase, die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert, einen intrazellulären Botenstoff, der eine zentrale Rolle in den Signalwegen des Vomeronasal-1-Rezeptors 118 spielt. Der erhöhte cAMP-Spiegel aktiviert wiederum PKA, das spezifische Zielproteine phosphoryliert und so die Signalwirkung des Rezeptors verstärkt. In ähnlicher Weise umgeht 8-Bromo-cAMP, ein cAMP-Analogon, zelluläre Regulierungsmechanismen, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, was die Aktivierung von cAMP-abhängigen Signalwegen und die anschließende Aktivierung von PKA gewährleistet, die dann die Signalwirkung des Vomeronasal-1-Rezeptors 118 verstärkt.
Darüber hinaus können Verbindungen, die den intrazellulären Kalziumspiegel modulieren, wie Ionomycin und A23187, die Aktivität des Vomeronasal-1-Rezeptors 118 indirekt verstärken. Erhöhtes intrazelluläres Kalzium löst die Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen und Phosphatasen aus, die für den Signalweg des Rezeptors von entscheidender Bedeutung sind. PMA als PKC-Aktivator und Genistein durch seine Hemmung von Tyrosinkinasen tragen beide zur Regulierung des Phosphorylierungsstatus innerhalb des Signalnetzwerks des Rezeptors bei und verstärken dadurch seine Aktivität.
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