VMAC Inhibitoren

Gängige VMAC Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Staurosporine CAS 62996-74-1, U-0126 CAS 109511-58-2 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren von VMAC können auf verschiedene Signalwege und Kinasen abzielen, die für seine Funktion wesentlich sind. Wortmannin und LY294002 sind zwei solche Inhibitoren, die speziell auf Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) abzielen, eine Enzymfamilie, die an zellulären Funktionen wie Zellwachstum und -überleben beteiligt ist und auf die VMAC möglicherweise angewiesen ist. Durch die Hemmung von PI3K unterbrechen diese Chemikalien den PI3K/AKT-Signalweg und unterdrücken die nachgeschalteten Signalereignisse, die zur Funktion von VMAC beitragen. In ähnlicher Weise zielt Staurosporin auf eine Vielzahl von Kinasen ab, was zur Hemmung von kinaseabhängigen Signalprozessen führen kann, die VMAC möglicherweise benötigen. U0126 und PD98059 sind selektiv für MEK1/2, Enzyme, die im MAPK-Signalweg stromaufwärts von ERK liegen. Indem sie die Aktivierung von MEK verhindern, können diese Inhibitoren die Phosphorylierung von ERK verhindern, einer Kinase, die für die Aktivität von VMAC entscheidend sein könnte.

SP600125 und SB203580 hemmen die JNK- bzw. p38-MAP-Kinasewege, die sich möglicherweise mit den VMAC-Signalwegen überschneiden. Durch die Hemmung dieser Kinasen können SP600125 und SB203580 die Signalübertragung unterbrechen, auf die VMAC für seine Funktion angewiesen ist. NF449 hemmt G-Protein-gekoppelte P2X1-Rezeptoren, was, falls VMAC an P2X1-Rezeptor-Signalwegen beteiligt ist, zu einer funktionellen Hemmung von VMAC führen würde. Bisindolylmaleimid I und Gö6976 hemmen spezifisch die Proteinkinase C (PKC), wobei die Unterbrechung der PKC-vermittelten Signalübertragung für die operativen Aspekte von VMAC entscheidend sein könnte. Lestaurtinib hemmt Rezeptortyrosinkinasen, die Teil komplexer Signalnetzwerke sind, die VMAC möglicherweise nutzen, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Dasatinib schließlich zielt auf die Kinasen der Src-Familie ab und kann durch deren Hemmung verhindern, dass VMAC an den notwendigen Src-Kinase-abhängigen Signalwegen teilnimmt, was zu seiner Hemmung führt.