VAMP-1 Inhibitoren
Gängige VAMP-1 Inhibitors sind unter underem N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0, Exo2 CAS 304684-77-3, SecinH3 CAS 853625-60-2, Dantrolene CAS 7261-97-4 und Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3.
Die Klasse der VAMP-1-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die direkt oder indirekt die Funktion des Vesikel-assoziierten Membranproteins 1 (VAMP-1), einer kritischen Komponente des SNARE-Komplexes, der an der Exozytose synaptischer Vesikel beteiligt ist, beeinflussen. Die komplizierte molekulare Maschinerie, die die Freisetzung von Neurotransmittern steuert, unterstreicht die Bedeutung der Identifizierung spezifischer Inhibitoren, um die zugrunde liegenden Regulationsmechanismen zu ergründen. Tetanus-Toxin-Fragment C und Botulinumtoxin Typ A sind zwei starke Neurotoxine, die selektiv auf VAMP-1 wirken. Durch proteolytische Spaltung stören diese Toxine den Aufbau des SNARE-Komplexes, verhindern die Fusion synaptischer Vesikel mit der Zellmembran und hemmen so die Freisetzung von Neurotransmittern. Ihre präzisen Wirkmechanismen verdeutlichen die Rolle von VAMP-1 im fein abgestimmten Prozess der synaptischen Vesikelexozytose.
Darüber hinaus umfasst die chemische Klasse synthetische Verbindungen wie Exo2, SecinH3 und Dantrolen, die jeweils auf unterschiedliche Aspekte des regulatorischen Netzwerks abzielen. Exo2 greift in den Aufbau des SNARE-Komplexes ein, SecinH3 moduliert VAMP-1 indirekt durch Hemmung der kleinen GTPase und Dantrolen beeinflusst die Kalziumdynamik und damit indirekt die VAMP-1-Funktion. Diese Verbindungen sind wertvolle Werkzeuge für Forscher, die das komplexe Zusammenspiel zellulärer Prozesse zur Regulierung der Neurotransmitterfreisetzung untersuchen. Darüber hinaus tragen PEGylierte Nanopartikel, N-Butylidenephthalid, LDV-Peptid und Nocodazol zu dieser Klasse bei und bieten innovative Ansätze zur Modulation von VAMP-1. PEGylierte Nanopartikel stören den Aufbau des SNARE-Komplexes durch nanotechnologische Verfahren, während N-Butylidenphthalid und LDV-Peptid Einblicke in natürliche und synthetische Verbindungen geben, die auf VAMP-1 abzielen. Nocodazol beeinflusst durch die Störung der Mikrotubuli-Dynamik indirekt die Funktion von VAMP-1 und fügt der Klasse eine pharmakologische Dimension hinzu. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der VAMP-1-Inhibitoren ein Spektrum von Verbindungen umfasst, die über verschiedene Mechanismen Licht auf die komplizierte Regulierung der synaptischen Vesikelexozytose werfen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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N-Ethylmaleimide | 128-53-0 | sc-202719A sc-202719 sc-202719B sc-202719C sc-202719D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $22.00 $68.00 $210.00 $780.00 $1880.00 | 19 | |
N-Ethylmaleimid (NEM) ist eine thiolreaktive Verbindung, die VAMP-1 indirekt hemmt, indem sie die Bildung von Disulfidbrücken blockiert, die für die Bildung des SNARE-Komplexes entscheidend sind. Durch die Modifizierung von Cysteinresten stört NEM die Bildung funktioneller SNARE-Komplexe und behindert so die Vesikelfusion und die Neurotransmitterfreisetzung. Seine Wirkung auf die Thiolgruppen von VAMP-1 liefert die molekulare Grundlage für seine hemmende Wirkung. | ||||||
Exo2 | 304684-77-3 | sc-215011 sc-215011A | 5 mg 25 mg | $87.00 $282.00 | 1 | |
Exo2 ist eine synthetische Verbindung, die VAMP-1 durch Störung der SNARE-Komplexbildung hemmen soll. Durch gezielte Beeinflussung der Interaktion zwischen VAMP-1 und anderen SNARE-Proteinen unterbricht Exo2 die Fusion von synaptischen Vesikeln mit der Zellmembran, was zur Hemmung der Neurotransmitterfreisetzung führt. Sein spezifischer Wirkmechanismus unterstreicht sein Potenzial als pharmakologisches Instrument zur Untersuchung der Exozytose synaptischer Vesikel. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 hemmt VAMP-1 indirekt, indem es die Funktion kleiner GTPasen stört, die am Vesikeltransport beteiligt sind. Durch die gezielte Beeinflussung der Aktivität von ADP-Ribosylierungsfaktoren (ARFs) stört SecinH3 den Vesikeltransport und die Exozytose und beeinflusst so indirekt die Funktion von VAMP-1. Die Modulation der intrazellulären Vesikeldynamik durch SecinH3 liefert Erkenntnisse über mögliche Wege zur Regulierung der Neurotransmitterfreisetzung. | ||||||
Dantrolene | 7261-97-4 | sc-500165 | 25 mg | $350.00 | 7 | |
Dantrolen hemmt VAMP-1 indirekt, indem es auf die intrazelluläre Calciumfreisetzung abzielt. Als Ryanodinrezeptor-Antagonist senkt Dantrolen den Calciumspiegel im Zytoplasma und beeinflusst so die SNARE-abhängige Fusion synaptischer Vesikel. Durch die Modulation der Calciumdynamik greift Dantrolen indirekt in die VAMP-1-Funktion bei der Neurotransmitterfreisetzung ein und bietet so einen pharmakologischen Ansatz zur Regulierung der Vesikelexozytose. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore hemmt VAMP-1 indirekt, indem es mit Dynamin interferiert, einem Protein, das an der Vesikelendozytose beteiligt ist. Durch die Beeinflussung der GTPase-Aktivität von Dynamin stört Dynasore endozytotische Prozesse und beeinflusst indirekt die VAMP-1-Funktion beim Recycling synaptischer Vesikel. Die Hemmung von Dynamin durch Dynasore bietet einen einzigartigen Ansatz zur Modulation der Neurotransmitterfreisetzung, indem sowohl die Exozytose als auch die Endozytose beeinflusst werden. | ||||||
n-Butylidenephthalide, (E)+(Z) | 551-08-6 | sc-279727 | 10 g | $87.00 | 1 | |
N-Butylidenephthalid hemmt VAMP-1 durch Unterbrechung der SNARE-Komplexbildung. Dieser natürliche Wirkstoff, der in Angelica sinensis vorkommt, stört die Interaktion zwischen VAMP-1 und anderen SNARE-Proteinen, was zur Hemmung der Vesikelfusion führt. Der spezifische Wirkmechanismus von N-Butylidenephthalid gibt Aufschluss über potenzielle natürliche Produkte, die die VAMP-1-Funktion und die synaptische Vesikelexozytose modulieren können. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol hemmt VAMP-1 indirekt, indem es die Mikrotubuli-Dynamik stört. Durch die Störung der Polymerisation von Mikrotubuli beeinflusst Nocodazol den Vesikeltransport und die SNARE-abhängige Exozytose. Die Modulation des intrazellulären Transports durch Nocodazol beeinflusst indirekt die VAMP-1-Funktion und bietet einen pharmakologischen Ansatz zur Regulierung der synaptischen Vesikelexozytose. | ||||||