V1RH17 Aktivatoren

Gängige V1RH17 Activators sind unter underem Calcium chloride anhydrous CAS 10043-52-4, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9 und Zinc CAS 7440-66-6.

Chemische Aktivatoren von V1RH17 können eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen auslösen, die zur Aktivierung des Proteins führen. Calciumchlorid und Ionomycin wirken beide durch eine Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration. Dieser Anstieg der Kalziumionen kann kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren, die wiederum V1RH17 phosphorylieren können, was zu seiner Aktivierung führt. In ähnlicher Weise aktiviert Capsaicin TRPV1-Rezeptoren, und Nikotin bindet an nikotinische Acetylcholinrezeptoren; beide Wechselwirkungen führen zu erhöhten intrazellulären Kalziumspiegeln, die V1RH17 durch ähnliche kalziumabhängige Mechanismen aktivieren können. Histamin kann durch Bindung an H1-Rezeptoren ebenfalls einen Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels verursachen, der V1RH17 über sekundäre Botenstoffe aktivieren kann.

Außerdem kann Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, die bekanntermaßen Zielproteine phosphoryliert und dadurch V1RH17 aktivieren könnte. Forskolin aktiviert durch Erhöhung des cAMP-Spiegels die Proteinkinase A (PKA), die V1RH17 phosphorylieren und aktivieren kann. Isobutylmethylxanthin (IBMX) hingegen hemmt Phosphodiesterasen, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels führt, der die PKA-Aktivität verlängert und zur Aktivierung von V1RH17 führen kann. Zinksulfat und Magnesiumsulfat sind wichtige Ionen, die als allosterische Aktivatoren wirken können bzw. für die Funktion ATP-abhängiger Kinasen notwendig sind. Diese Kinasen können V1RH17 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt. Natriumfluorid wirkt als Aktivator von G-Proteinen, die möglicherweise nachgeschaltete Signalwege auslösen, die zur Aktivierung von V1RH17 führen. Schließlich depolarisiert Kaliumchlorid die Zellmembran, was die Öffnung spannungsabhängiger Kalziumkanäle auslösen und in der Folge den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen kann, wodurch V1RH17 über kalziumabhängige Wege aktiviert wird.