v-Myb Aktivatoren
Gängige v-Myb Activators sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Flavopiridol CAS 146426-40-6, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.
Die aufgeführten Chemikalien können möglicherweise v-Myb aktivieren oder die damit verbundenen Signalwege beeinflussen. Azacitidin aktiviert v-Myb durch Hemmung der DNA-Methylierung, was zu einer Demethylierung der v-Myb-Promotorregion und einer erhöhten Expression von v-Myb führt. Flavopiridol aktiviert v-Myb indirekt durch Hemmung der CDKs, was die Phosphorylierung von v-Myb verhindert und seine Transkriptionsaktivität erhöht. Forskolin aktiviert v-Myb über den cAMP-Signalweg, indem es die Proteinkinase A (PKA) stimuliert und die Transkriptionsaktivität von v-Myb steigert. PMA aktiviert v-Myb durch Stimulierung des PKC-Signalwegs, was zu einer Phosphorylierung von v-Myb und einer verstärkten Transkriptionsaktivität führt. Trichostatin A aktiviert v-Myb durch Hemmung von HDAC und Förderung der Histonacetylierung, was zu einer verstärkten v-Myb-Genexpression und zur Aktivierung nachgeschalteter Signalwege führt.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Chemikalien, die zusammen als v-Myb-Aktivatoren bezeichnet werden, v-Myb durch Modulation der DNA-Methylierung, Hemmung der CDKs, Stimulierung der cAMP-Signalisierung, Aktivierung von PKC und Hemmung von HDAC aktivieren können. Die Aktivierung von v-Myb durch diese Chemikalien kann möglicherweise die Transkriptionsaktivität von v-Myb und die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege verstärken und so verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Azacitidin, ein Nukleosidanalogon, kann möglicherweise v-Myb aktivieren, indem es die DNA-Methylierung hemmt. Es wirkt als DNA-Methyltransferase-Inhibitor und führt zur Demethylierung der v-Myb-Promotorregion. Die Demethylierung der Promotorregion ermöglicht eine verstärkte Expression von v-Myb, was zu einer verstärkten Aktivierung der mit v-Myb verbundenen nachgeschalteten Signalwege führt. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
Flavopiridol, ein synthetisches Flavon-Derivat, kann v-Myb indirekt aktivieren, indem es zyklinabhängige Kinasen (CDKs) hemmt. Durch die Hemmung von CDKs verhindert Flavopiridol die Phosphorylierung von v-Myb und verstärkt dessen Transkriptionsaktivität. Dies führt zu einer verstärkten Expression von Zielgenen, die durch v-Myb reguliert werden, was wiederum zu einer verstärkten Aktivierung von zellulären Prozessen führt, die mit v-Myb in Verbindung stehen. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin, ein natürlicher Bestandteil der indischen Pflanze Coleus forskohlii, kann v-Myb durch Stimulierung des cAMP-Signalwegs aktivieren. Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die wiederum v-Myb phosphoryliert und aktiviert. Dies führt zu einer verstärkten Transkriptionsaktivität von v-Myb und einer anschließenden Aktivierung von Zielgenen. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA, ein synthetisches Analogon von Phorbolester, kann v-Myb durch Stimulierung der Proteinkinase C (PKC)-Signalübertragung aktivieren. PMA aktiviert PKC, das v-Myb phosphoryliert und aktiviert. Das aktivierte v-Myb erhöht dann die Transkriptionsaktivität von Zielgenen, was zur Aktivierung von mit v-Myb verbundenen zellulären Prozessen führt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein potenter Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, kann möglicherweise v-Myb aktivieren, indem es die Histonacetylierung fördert. Durch die Hemmung von HDAC erhöht Trichostatin A die Histonacetylierung in der v-Myb-Promotorregion, was zu einer verstärkten Genexpression von v-Myb führt. Dies führt zu einer verstärkten Aktivierung von nachgeschalteten Signalwegen, die durch v-Myb reguliert werden, und beeinflusst verschiedene zelluläre Prozesse. | ||||||