Thymic stromal lymphopoietin (TSLP) ist ein zentrales Zytokin, das an der Auslösung und Regulierung der Immunantwort beteiligt ist, insbesondere an der Schnittstelle zwischen angeborener und adaptiver Immunität. Es wird vor allem von Epithelzellen in Barrieregeweben wie Haut, Lunge und Darm exprimiert, wo es als entscheidender Vermittler bei der Entwicklung allergischer Entzündungen und der Aufrechterhaltung der Immunhomöostase dient. TSLP wirkt durch die Aktivierung dendritischer Zellen (DCs), die wiederum naive T-Zellen zur Differenzierung in T-Helfer-2-Zellen (Th2) anregen, was zur Produktion von Th2-Zytokinen wie Interleukin-4 (IL-4), Interleukin-5 (IL-5) und Interleukin-13 (IL-13) führt. Dieses Zytokin spielt eine wichtige Rolle bei allergischen Erkrankungen, Asthma und atopischer Dermatitis, indem es die Th2-Immunantwort fördert. Darüber hinaus wird TSLP mit der Verstärkung der Reaktionen von Mastzellen, Basophilen und Eosinophilen in Verbindung gebracht, was einen weiteren Beitrag zur allergischen Entzündung und zur Pathogenese der damit verbundenen Erkrankungen leistet. Seine Fähigkeit, eine Brücke zwischen angeborenen und adaptiven Immunreaktionen zu schlagen, unterstreicht seine entscheidende Rolle bei der Auslösung und Verstärkung von Entzündungsprozessen.
Die Aktivierung der TSLP-Expression wird auf komplexe Weise durch ein Netzwerk von Signalwegen und Umweltreizen reguliert. TSLP kann durch die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren (TLRs) auf Epithelzellen induziert werden, die pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) erkennen, was zur TSLP-Transkription über NF-κB- und AP-1-Signalwege führt. Darüber hinaus können pro-inflammatorische Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-1 beta (IL-1β) die TSLP-Produktion stimulieren, was die Rolle von TSLP bei der zytokinvermittelten Verstärkung von Immunantworten unterstreicht. Darüber hinaus kann eine Schädigung von Barrieregeweben oder die Exposition gegenüber Umweltallergenen und Reizstoffen ebenfalls eine Hochregulierung von TSLP auslösen, was auf seine Bedeutung für die Reaktion des Immunsystems auf Verletzungen und externe Bedrohungen hinweist. Die Regulierung der TSLP-Aktivierung beinhaltet ein komplexes Zusammenspiel von Signalen, die die dynamische Natur der Immunreaktion auf umweltbedingte Herausforderungen widerspiegeln und die wesentliche Funktion des Zytokins bei der Aufrechterhaltung des Immungleichgewichts und der Reaktion auf pathogene Stimuli unterstreichen.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 | 93572-42-0 | sc-221855 sc-221855A sc-221855B sc-221855C | 10 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $96.00 $166.00 $459.00 $1615.00 | 12 | |
LPS ist ein Bestandteil der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien. Es kann die Toll-like-Rezeptor-4-Signalübertragung (TLR4) aktivieren, die wiederum nachgeschaltete Signalwege auslöst, an denen TSLP beteiligt ist. LPS kann TSLP indirekt stimulieren, indem es eine Immunantwort auslöst. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
Imiquimod ist eine synthetische Verbindung, die wegen ihrer immunmodulatorischen Eigenschaften verwendet wird. Es kann die Signalübertragung durch den Toll-like-Rezeptor 7 (TLR7) aktivieren, was zu einer erhöhten TSLP-Produktion führen kann. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA ist ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC). Die PKC-Signalübertragung ist an der Regulierung von Transkriptionsfaktoren wie TSLP beteiligt. Die Aktivierung von PKC durch PMA kann sich möglicherweise indirekt auf TSLP auswirken. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Chemikalien, die oxidativen Stress auslösen, wie H2O2, können Signalwege aktivieren, die mit der TSLP-Produktion verbunden sind. Es ist bekannt, dass oxidativer Stress an der TSLP-Regulierung beteiligt ist. |