Date published: 2025-9-12

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Tom22 Inhibitoren

Gängige Tom22 Inhibitors sind unter underem Mdivi-1 CAS 338967-87-6, Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone CAS 555-60-2, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

Tom22-Inhibitoren sind eine Sammlung von Chemikalien, die zwar nicht direkt mit Tom22 interagieren, aber das Potenzial haben, dessen Aktivität über verschiedene indirekte Mechanismen zu beeinflussen. Mdivi-1, ein Inhibitor des mitochondrialen Spaltproteins Drp1, beeinflusst Tom22 indirekt, indem er sich auf die mitochondriale Dynamik auswirkt, was den Import von Proteinen in die Mitochondrien beeinflussen kann. CCCP, ein mitochondrialer Entkoppler, beeinflusst Tom22 indirekt, indem er das mitochondriale Membranpotenzial abbaut, was sich auf die gesamte mitochondriale Funktion und den Proteintransport auswirkt. Auch CsA (Cyclosporin A), ein Immunsuppressivum, wirkt sich indirekt auf Tom22 aus, indem es die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (mPTP) hemmt und so die mitochondriale Funktion und den Proteinimport beeinflusst. Ru360, ein spezifischer Inhibitor des mitochondrialen Calcium-Uniporters (MCU), moduliert Tom22 indirekt, indem er den mitochondrialen Calciumspiegel beeinflusst, was sich auf mitochondriale Prozesse und den Proteintransport auswirkt. TSA (Trichostatin A), ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, wirkt indirekt auf Tom22, indem er Acetylierungsprozesse moduliert und so die mitochondriale Funktion und den Proteinimport beeinflusst.

Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, dient als potenzieller indirekter Tom22-Inhibitor, indem er den mTOR-Signalweg moduliert und sich auf mitochondriale Prozesse und den Proteinimport auswirkt. BAPTA-AM, ein Kalziumchelator, beeinflusst Tom22 indirekt, indem er Kalzium chelatiert und sich auf den mitochondrialen Kalziumspiegel und den Proteintransport auswirkt. FCCP, ein weiterer mitochondrialer Entkoppler ähnlich wie CCCP, wirkt sich indirekt auf Tom22 aus, indem es das mitochondriale Membranpotenzial unterbricht und die mitochondriale Dynamik beeinflusst. A769662, ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), moduliert Tom22 indirekt durch die Aktivierung der AMPK, was sich auf den zellulären Energiestatus und die mitochondriale Funktion auswirkt. Salinomycin, ein Antibiotikum mit krebsbekämpfenden Eigenschaften, beeinflusst Tom22 indirekt, indem es die mitochondriale Funktion beeinträchtigt und möglicherweise das mitochondriale Membranpotenzial stört. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Tom22-Inhibitoren eine breite Palette von Verbindungen bieten, die durch ihre indirekten Mechanismen das Potenzial haben, die Tom22-Aktivität zu modulieren, und damit wertvolle Werkzeuge für das Verständnis der mitochondrialen Dynamik und der Proteintransportprozesse bereitstellen.

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