TMC6 Aktivatoren

Gängige TMC6 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, IBMX CAS 28822-58-4 und A23187 CAS 52665-69-7.

TMC6-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von TMC6 über verschiedene zelluläre Signalwege verstärken. So erhöhen beispielsweise Forskolin, Isoproterenol, 8-Br-cAMP und Dibutyryl-cAMP den intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird, von der bekannt ist, dass sie eine Vielzahl von Proteinen phosphoryliert. Diese Aktivierungskaskade kann die Aktivität von TMC6 erhöhen, indem es direkt phosphoryliert wird oder indem die zelluläre Umgebung verändert wird, um die Rolle von TMC6 bei zellulären Prozessen zu unterstützen. In ähnlicher Weise wirken Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Epigallocatechingallat (EGCG) auf die Proteinkinase C (PKC) bzw. verschiedene Proteinkinasen. Die Aktivierung von PKC durch PMA kann zur Phosphorylierung von TMC6 oder seinen regulatorischen Proteinen führen, wodurch die funktionelle Aktivität von TMC6 erhöht wird, während EGCG durch Hemmung bestimmter Kinasen konkurrierende Phosphorylierungsereignisse verringern und dadurch ein günstiges Umfeld für die Aktivierung von TMC6 schaffen kann.

Kalzium-Ionophore wie A23187 und Ionomycin erhöhen das intrazelluläre Kalzium, wodurch kalziumabhängige Kinasen aktiviert werden, die TMC6 phosphorylieren oder seine Aktivität indirekt modulieren könnten. Sphingosin-1-Phosphat setzt G-Protein-gekoppelte Rezeptoren in Gang, um Signalereignisse auszulösen, die zu einer Verstärkung der TMC6-Funktion führen können, möglicherweise durch die Modulation seiner Interaktion mit zellulären Komponenten. Die Hemmung von PI3K durch LY294002 verändert die AKT-Signalgebung, was sich indirekt auf die Aktivität von TMC6 auswirken könnte, indem die Membrandynamik und die Signalwege, an denen TMC6 beteiligt ist, verändert werden. Genistein könnte durch die Hemmung von Tyrosinkinasen die kompetitive Phosphorylierung vermindern oder Signalwege verändern und so indirekt die funktionelle Aktivität von TMC6 bei Prozessen wie dem Ionentransport oder der Regulierung des Membranpotenzials verstärken.