TCEAL6-Inhibitoren zielen auf verschiedene Schritte im Prozess der Transkription und RNA-Verarbeitung ab, was die Funktion von TCEAL6 indirekt beeinflussen könnte. α-Amanitin und DRB zielen auf die RNA-Polymerase II ab und beeinflussen damit direkt den Prozess der Transkriptionsverlängerung. Die Hemmung des TFIIH-Komplexes durch Triptolid und die Ausrichtung von Flavopiridolhydrochlorid auf CDK9 stören ebenfalls die Transkriptionsverlängerung und beeinflussen die Funktion von TCEAL6. Actinomycin D greift in die RNA-Synthese ein, was sich indirekt auf Transkriptionsprozesse auswirken könnte, an denen TCEAL6 beteiligt ist. I-BET151 und JQ1 hemmen BET-Bromodomain-Proteine und beeinflussen damit die Transkriptionsregulierung auf Chromatinebene.
Pladienolid B und KPT 330 wirken sich auf die RNA-Verarbeitung bzw. den Kernexport aus und bieten damit Einblicke in die posttranskriptionelle Regulierung, die sich mit der Funktion von TCEAL6 überschneiden könnte. Rocaglamid und Cordycepin zielen auf die Translation und die RNA-Polyadenylierung ab, Prozesse, die mit der allgemeinen Regulierung der Genexpression verbunden sind. Schließlich stellt Burixafor als CXCR4-Antagonist einen Ansatz zur Modulation von Zellsignalwegen dar, die nachgelagerte Auswirkungen auf die für TCEAL6 relevante Transkriptionsregulation haben könnten. Sie bieten Möglichkeiten zur Erforschung der transkriptionellen und posttranskriptionellen Prozesse, die mit seiner Funktion in Zusammenhang stehen könnten.
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