T2R60, ein Mitglied der Bittergeschmacksrezeptorfamilie, reagiert auf eine breite Palette von Bitterstoffen. Jede dieser Verbindungen löst in ihrer Wechselwirkung mit T2R60 den G-Protein-gekoppelten Rezeptor-Signalweg aus, was zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels führt. Verbindungen wie Chinin, Denatonium und Chloroquin sind bekannt für ihren bitteren Geschmack und ihre Fähigkeit, T2R60 zu aktivieren. Alkaloide wie Yohimbin und Theobromin stimulieren den Rezeptor ebenfalls und erhöhen seine funktionelle Aktivität. Diese Aktivierung ist nicht auf natürlich vorkommende Verbindungen beschränkt; auch synthetisch hergestellte Moleküle wie Denatonium weisen diese Fähigkeit auf.
Andere Chemikalien wie Berberin, Koffein, Colchicin, Gentamicin, Salicin, Amygdalin und Parthenolid haben das Potenzial gezeigt, mit T2R60 zu interagieren, den G-Protein-Signalweg zu initiieren und den intrazellulären Kalziumspiegel zu erhöhen. Der bittere Geschmack, der mit diesen Verbindungen assoziiert wird, entsteht durch die Aktivierung von T2R60 und anderen Rezeptoren für bitteren Geschmack. Es ist bemerkenswert, dass trotz ihrer strukturellen Vielfalt alle diese Verbindungen T2R60 in ähnlicher Weise aktivieren, was die Anpassungsfähigkeit des Rezeptors und seine wichtige Rolle bei der Erkennung eines breiten Spektrums von Bitterstoffen unterstreicht.
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