ss-DNA-Marker-Inhibitoren sind Verbindungen, die eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Replikation der einzelsträngigen DNA (ss-DNA) spielen. Eine wichtige Kategorie innerhalb dieser Klasse sind Wirkstoffe wie Cisplatin. Cisplatin beeinflusst die ss-DNA-Marker direkt, indem es in der DNA-Struktur Querverbindungen zwischen den Strängen bildet. Diese Querverbindungen stören die normale Trennung der DNA-Stränge während der Replikation und wirken als starke Inhibitoren der ss-DNA-Synthese. Nukleosidanaloga wie Gemcitabin stellen eine weitere Untergruppe der ss-DNA-Marker-Inhibitoren dar. Gemcitabin baut sich in wachsende DNA-Ketten ein, was zu einem Kettenabbruch führt und die DNA-Synthese unterbricht. Dieser Einbau stört den Verlängerungsprozess während der DNA-Replikation und hemmt so indirekt das Fortschreiten der ss-DNA-Regionen. In ähnlicher Weise unterbricht 5-Fluorouracil die DNA-Synthese, indem es die Thymidylat-Synthase hemmt, die De-novo-Synthese von Thymidin beeinträchtigt und die ss-DNA-Replikationsprozesse behindert.
Wirkstoffe wie Aphidicolin und Camptothecin greifen direkt in die DNA-Polymerasen bzw. Topoisomerasen ein. Aphidicolin hemmt die DNA-Polymerasen α, δ und ε, die sowohl für die Synthese des Vorder- als auch des Nachstrangs entscheidend sind. Seine Interferenz unterbricht das Fortschreiten der DNA-Replikation und wirkt sich auf die ss-DNA-Regionen aus. Camptothecin hingegen hemmt die DNA-Topoisomerase I, wodurch während der Replikation DNA-Strangbrüche entstehen und die ss-DNA-Synthese direkt beeinflusst wird. Inhibitoren wie der ATR-Inhibitor (VE-821) und der DNA-PK-Inhibitor (NU7441) wirken indirekt, indem sie auf wichtige Akteure der DNA-Schadensreaktion abzielen. VE-821 unterdrückt die ATR-Kinase, die für die Stabilität der Replikationsgabel entscheidend ist, und beeinflusst damit indirekt die ss-DNA-Marker, indem es die Reaktion auf Replikationsstress beeinträchtigt. NU7441 hemmt die DNA-abhängige Proteinkinase (DNA-PK), was sich auf die Reparatur von mit der Replikation verbundenen Läsionen auswirkt und indirekt die ss-DNA-Regionen moduliert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der ss-DNA-Marker-Inhibitoren eine Vielzahl von Chemikalien umfasst, die ihre Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten und direkt oder indirekt in Schlüsselprozesse der ss-DNA-Replikation eingreifen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Ein Topoisomerase-II-Inhibitor, der DNA-Strangbrüche verursacht. Etoposid moduliert direkt ss-DNA-Marker, indem es Topoisomerase-II-DNA-Komplexe einfängt, was zu DNA-Brüchen während der Replikation führt. Diese Störung der Topoisomerase-II-Aktivität unterbricht die normale Abwicklung und Synthese von DNA und beeinträchtigt die Replikation einzelsträngiger DNA-Regionen. | ||||||
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | $153.00 | 1 | |
Ein Inhibitor von CDK2, der den Zellzyklus beeinflusst. NU6027 beeinflusst indirekt ss-DNA-Marker, indem es den Zellzyklus unterbricht, insbesondere den G1/S-Übergang. Die Hemmung von CDK2 verändert den Zeitpunkt des Beginns der DNA-Replikation und beeinflusst den Fortschritt der DNA-Synthese und die Replikation einzelsträngiger DNA-Regionen während des Zellzyklus. |