Date published: 2025-9-7

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SR-A Inhibitoren

Gängige SR-A Inhibitors sind unter underem Aspirin CAS 50-78-2, Simvastatin CAS 79902-63-9, Resveratrol CAS 501-36-0, Cilostazol CAS 73963-72-1 und Raloxifene CAS 84449-90-1.

SR-A-Inhibitoren gehören zu einer besonderen chemischen Klasse von Verbindungen, die die Aktivität des Scavenger-Rezeptors der Klasse A (SR-A) modulieren. SR-A ist eine Art von Zelloberflächenrezeptor, der vorwiegend auf Makrophagen und anderen Immunzellen zu finden ist und eine zentrale Rolle bei der angeborenen Immunantwort spielt. Diese Inhibitoren werden mit dem primären Ziel synthetisiert, die Funktion von SR-A zu regulieren und die zellulären Prozesse zu beeinflussen, die durch diesen Rezeptor vermittelt werden.

Die chemische Struktur von SR-A-Inhibitoren besteht in der Regel aus einer Vielzahl von organischen Molekülen, die eine spezifische Bindungsaffinität für SR-A aufweisen. Diese Verbindungen sind sorgfältig so konzipiert, dass sie mit den ligandenbindenden Domänen des Rezeptors interagieren und dadurch dessen Bindung an seine natürlichen Liganden verhindern. Diese Störung kann zu einer Kaskade von nachgeschalteten Effekten führen, einschließlich der Abschwächung der Phagozytose und der Zytokinproduktion. Durch die Modulation der SR-A-Aktivität können diese Inhibitoren verschiedene Immunreaktionen und Entzündungswege beeinflussen, was sie zu wertvollen Instrumenten für Forscher macht, die die komplizierten Mechanismen der angeborenen Immunität und Entzündung erforschen. Das Verständnis der strukturellen Eigenschaften und Bindungsaffinitäten von SR-A-Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung für die Aufklärung ihrer genauen Wirkungsweise und ihre Anwendung in einer Vielzahl von Forschungsbereichen wie Immunologie, Zellbiologie und molekulare Pharmakologie.

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Ursolic Acid

77-52-1sc-200383
sc-200383A
50 mg
250 mg
$55.00
$176.00
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Ursolsäure reduziert die SR-A-Expression durch Hemmung des PI3K/AKT-Signalwegs, was zu einer verringerten Lipidaufnahme durch Makrophagen und zur Bildung von Schaumzellen in atherosklerotischen Plaques führt.