Date published: 2025-10-23

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SR-A Inibitori

I comuni inibitori della SR-A includono, ma non solo, l'Aspirina CAS 50-78-2, la Simvastatina CAS 79902-63-9, il Resveratrolo CAS 501-36-0, il Cilostazolo CAS 73963-72-1 e il Raloxifene CAS 84449-90-1.

Gli inibitori di SR-A appartengono a una particolare classe chimica di composti progettati per modulare l'attività del recettore Scavenger di classe A (SR-A). SR-A è un tipo di recettore di superficie cellulare che si trova prevalentemente sui macrofagi e su altre cellule immunitarie e svolge un ruolo fondamentale nella risposta immunitaria innata. Questi inibitori sono sintetizzati con l'obiettivo primario di regolare la funzione di SR-A e influenzare i processi cellulari mediati da questo recettore.

La struttura chimica degli inibitori di SR-A comprende in genere una gamma diversificata di molecole organiche che presentano affinità di legame specifiche per SR-A. Questi composti sono accuratamente progettati per interagire con i domini di legame del recettore, impedendo così il suo impegno con i suoi ligandi naturali. Questa interferenza può portare a una cascata di effetti a valle, tra cui l'attenuazione della fagocitosi e della produzione di citochine. Modulando l'attività di SR-A, questi inibitori hanno la capacità di influenzare varie risposte immunitarie e vie infiammatorie, rendendoli strumenti preziosi per i ricercatori che esplorano gli intricati meccanismi dell'immunità innata e dell'infiammazione. La comprensione delle proprietà strutturali e delle affinità di legame degli inibitori di SR-A è fondamentale per delucidare le loro precise modalità d'azione e le loro applicazioni in diversi contesti di ricerca, come l'immunologia, la biologia cellulare e la farmacologia molecolare.

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Schermo:

Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Ursolic Acid

77-52-1sc-200383
sc-200383A
50 mg
250 mg
$55.00
$176.00
8
(1)

L'acido ursolico riduce l'espressione di SR-A inibendo la via PI3K/AKT, con conseguente diminuzione dell'assorbimento di lipidi da parte dei macrofagi e della formazione di cellule schiumose nelle placche aterosclerotiche.