Die als SP-C-Inhibitoren bekannte Substanzklasse umfasst verschiedene Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt die Funktion des Surfactant-Proteins C (SP-C), einer wichtigen Komponente des Lungensurfactants, beeinflussen. Amiodaron und Chloroquin beeinflussen SP-C indirekt durch eine lysosomale Dysfunktion, die die Verarbeitung und Reifung von SP-C stört. Brefeldin A hemmt direkt den Transport von SP-C, indem es die Funktion des Golgi-Apparats stört und so den Einbau von SP-C in das Surfactant beeinträchtigt. Nelfinavir induziert ER-Stress und beeinflusst SP-C durch Fehlfaltung und Abbau.
Azithromycin, Bafilomycin A1 und Tunicamycin beeinflussen SP-C indirekt, indem sie auf die mitochondriale Funktion, die lysosomale Ansäuerung bzw. die N-gebundene Glykosylierung abzielen. Dexamethason moduliert die Transkription von SP-C durch Wechselwirkung mit Glukokortikoidrezeptoren. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, beeinflusst zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der Surfactant-Synthese und wirkt sich auf die SP-C-Produktion aus. Concanamycin A unterbricht die lysosomale Ansäuerung und beeinträchtigt die Verarbeitung und den Abbau von SP-C. Ketoconazol, ein Antimykotikum, beeinflusst SP-C durch Beeinflussung der Cholesterinhomöostase. 4-Phenylbutyrat, das als chemisches Chaperon wirkt, mildert den ER-Stress und fördert die korrekte Faltung und den Transport von SP-C.
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