sodium channel type III Inhibitoren

Gängige sodium channel type III Inhibitors sind unter underem Aconitine CAS 302-27-2, Lidocaine CAS 137-58-6, 5,5-Diphenyl Hydantoin CAS 57-41-0, Carbamazepine CAS 298-46-4 und Lamotrigine CAS 84057-84-1.

Chemische Inhibitoren des Natriumkanals vom Typ III üben ihre hemmende Wirkung durch verschiedene Interaktionen mit dem Kanal selbst aus. Tetrodotoxin und Saxitoxin beispielsweise binden an die spannungsgesteuerten Natriumkanäle und blockieren sie, wodurch sie den Einstrom von Natriumionen verhindern, der für die Entstehung und Ausbreitung von Aktionspotenzialen entscheidend ist. Diese Neurotoxine weisen eine hohe Affinität für den extrazellulären Teil der Kanäle auf, so dass der Leitungsweg effektiv blockiert wird. Aconitin hingegen bewirkt eine anhaltende Aktivierung, die schließlich zur Inaktivierung des Natriumkanals Typ III führt, wodurch die normale Kanalfunktion gestört und die Ausbreitung des Aktionspotenzials gehemmt wird.

Lidocain und Mexiletin wirken als Lokalanästhetika und blockieren den inaktivierten Zustand von spannungsabhängigen Natriumkanälen wie dem Natriumkanal Typ III, was zu einer Hemmung der neuronalen Zündung und Signalübertragung führt. In ähnlicher Weise stabilisieren Phenytoin und Carbamazepin den inaktiven Zustand dieser Kanäle und verringern so die neuronale Erregbarkeit. Lamotrigin und Riluzol verlängern beide den inaktiven Zustand des Natriumkanals Typ III, was zu einer verringerten Freisetzung von Neurotransmittern aufgrund des reduzierten Natriumeinstroms führt. Flecainid und Procainamid hemmen den Natriumkanal Typ III, indem sie an seinen offenen Zustand binden, wodurch die Erregbarkeit von Zellen, die diese Kanäle exprimieren, verringert wird. Amilorid schließlich, das eher mit epithelialen Natriumkanälen in Verbindung gebracht wird, kann den Natriumkanaltyp III hemmen, indem es die Natriumrückresorption reduziert, obwohl sich sein primärer Wirkort von den primären pharmakologischen Zielen der anderen aufgeführten Hemmstoffe unterscheidet. Jede dieser Chemikalien interagiert direkt mit dem Natriumkanaltyp III und macht ihn unfähig, seine wesentliche Rolle bei der Erzeugung und Übertragung von elektrischen Signalen in Neuronen zu erfüllen.