SFRS16 Aktivatoren

Gängige SFRS16 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

SFRS16 setzt eine Kaskade intrazellulärer Ereignisse in Gang, die zu einer funktionellen Aktivierung des Proteins führen. Forskolin kann durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels in den Zellen die Aktivität von SFRS16 durch die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) steigern. PKA phosphoryliert dann Substrate, die mit SFRS16 interagieren oder es regulieren, und moduliert so seine Aktivität. Ein weiterer cAMP-Erhöher, Isoproterenol, wirkt über einen ähnlichen Mechanismus, indem er PKA aktiviert und die SFRS16-Aktivität beeinflusst. Ionomycin und A-23187, beides Kalziumionophore, erhöhen den intrazellulären Kalziumspiegel, der wiederum die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktivieren kann. Sobald CaMK aktiv ist, kann sie Proteine phosphorylieren, die mit SFRS16 assoziiert sind, was zu dessen Aktivierung führt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) wirkt über einen anderen Weg und aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die Proteine im SFRS16-Komplex phosphorylieren kann. Diese Phosphorylierung von regulatorischen Proteinen ist ein entscheidender Schritt bei der Aktivierung von SFRS16.

Wachstumsfaktoren wie der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) lösen ihre Rezeptortyrosinkinasen aus und setzen eine Signalkaskade in Gang, die in der Aktivierung des MAPK/ERK-Wegs gipfeln kann. Die durch diesen Weg phosphorylierten Proteine können den regulatorischen Komplex von SFRS16 beeinflussen, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise stimuliert Insulin den Insulinrezeptor, was zur Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs und zur anschließenden Phosphorylierung von SFRS16-assoziierten Proteinen führt. Anisomycin, ein JNK-Aktivator, fördert die Aktivierung des JNK-Wegs, der auch Proteine phosphoryliert, die Teil des SFRS16-Aktivierungsprozesses sind. Umgekehrt hemmen Okadainsäure und Calyculin A Proteinphosphatasen wie PP1 und PP2A, verhindern die Dephosphorylierung und halten so Proteine in einem Zustand, der die SFRS16-Aktivität unterstützt. Sphingosin-1-phosphat kann über seine Rezeptoren Signalwege in Gang setzen, die zur Aktivierung von SFRS16 führen. Schließlich aktiviert AICAR die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die verschiedene nachgeschaltete Zielproteine phosphoryliert, die mit SFRS16 interagieren und es aktivieren können, wodurch es eine Rolle bei der zellulären Energiereaktion spielt.