Serin-Racemase-Inhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die die enzymatische Aktivität der Serin-Racemase modulieren und so Signalwege beeinflussen, die mit der Glutamatregulation zusammenhängen. L-DOPA, ein Dopamin-Vorläufer, wirkt sich indirekt auf die Serin-Racemase aus, indem es die dopaminerge Signalübertragung verändert und so möglicherweise nachgeschaltete Signalwege beeinflusst. Fluoxetin, ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, beeinflusst die Serin-Racemase durch Wechselwirkung mit dem glutamatergen System und durch Serotonin-Modulation. D-Cycloserin wirkt als partieller Agonist an der Glycin-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors und beeinflusst indirekt die Serin-Racemase, indem es die Funktion des NMDA-Rezeptors moduliert. Stickstoffmonoxid, ein Signalmolekül, aktiviert die Guanylatcyclase, was zu Veränderungen der zyklischen Guanosinmonophosphat (cGMP)-Spiegel führt. Die Veränderungen des cGMP-Signalwegs können sich indirekt auf die Serin-Racemase durch intrazelluläre Signalübertragung auswirken. Curcumin mit seinen entzündungshemmenden Eigenschaften moduliert die NF-kB-Signalübertragung und entzündungsbezogene Prozesse und beeinflusst so indirekt die Serin-Racemase. Riluzol moduliert die Glutamatfreisetzung und hemmt die Exzitotoxizität, wodurch es indirekt die Serin-Racemase über seine Verbindung zu glutamatergen Signalwegen beeinflusst.
7-Chlorokynurensäure, ein Glycin-Antagonist des NMDA-Rezeptors, beeinflusst die Serin-Racemase durch Modulation der Glutamat-Signalübertragung. Pentoxifyllin, ein entzündungshemmendes Mittel, hemmt die TNF-alpha-Produktion und beeinflusst indirekt die Serin-Racemase durch seine Wirkung auf Entzündungswege. AP5, ein kompetitiver NMDA-Rezeptorantagonist, blockiert direkt NMDA-Rezeptoren und beeinflusst die Serin-Racemase über den glutamatergen Weg. 4-Chlorokynurenin, ein Substrat für IDO, moduliert die Glutamatwerte über den Kynureninweg und beeinflusst möglicherweise die Serin-Racemase. Valproinsäure, ein Antikonvulsivum, beeinflusst die Serin-Racemase indirekt durch das Zusammenspiel zwischen GABAergen und glutamatergen Systemen. N-Acetylcystein wirkt als Vorläufer von Glutathion und beeinflusst die Serin-Racemase durch die Modulation oxidativer stressbedingter Signalwege.
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