Os inibidores da serina racemase compreendem um grupo diversificado de substâncias químicas que modulam a atividade enzimática da serina racemase, influenciando as vias relacionadas com a regulação do glutamato. A L-DOPA, um precursor da dopamina, tem um impacto indireto na serina racemase, alterando a sinalização dopaminérgica e afectando potencialmente as vias a jusante. A fluoxetina, um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, influencia a serina racemase através da interação com o sistema glutamatérgico e da modulação da serotonina. A D-Cicloserina actua como um agonista parcial no local de ligação à glicina do recetor NMDA, afectando indiretamente a serina racemase através da modulação da função do recetor NMDA. O óxido nítrico, uma molécula de sinalização, ativa a guanilato ciclase, levando a alterações nos níveis de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). As alterações da via do GMPc podem afetar indiretamente a serina racemase através da sinalização intracelular. A curcumina, com propriedades anti-inflamatórias, modula a sinalização NF-kB e os processos relacionados com a inflamação, influenciando indiretamente a serina racemase. O Riluzole modula a libertação de glutamato e inibe a excitotoxicidade, afectando indiretamente a serina racemase através da sua ligação às vias glutamatérgicas.
7 O ácido clorocinurénico, um antagonista do local de glicina do recetor NMDA, influencia a serina racemase através da modulação da sinalização do glutamato. A pentoxifilina, um agente anti-inflamatório, inibe a produção de TNF-alfa, influenciando indiretamente a serina racemase através dos seus efeitos nas vias inflamatórias. O AP5, um antagonista competitivo dos receptores NMDA, bloqueia diretamente os receptores NMDA, influenciando a serina racemase através da via glutamatérgica. A 4-clorocinurenina, um substrato da IDO, modula os níveis de glutamato através da via da quinurenina, afectando potencialmente a serina racemase. O ácido valpróico, um anticonvulsivo, influencia indiretamente a serina racemase através da interação entre os sistemas GABAérgico e glutamatérgico. A N-acetilcisteína actua como um precursor do glutatião, influenciando a serina racemase através da modulação das vias de sinalização relacionadas com o stress oxidativo.
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