Ribophorin I Aktivatoren

Gängige Ribophorin I Activators sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Chloroquine diphosphate salt CAS 50-63-5, N-Acetyl-D-glucosamine CAS 7512-17-6, Penicillin G sodium salt CAS 69-57-8 und Eeyarestatin I CAS 412960-54-4.

Das Konzept der Ribophorin I-Aktivatoren beinhaltet in erster Linie eine indirekte Modulation, da direkte chemische Aktivatoren, die speziell auf Ribophorin I abzielen, nicht gut etabliert sind. Die Funktion von Ribophorin I im OST-Komplex ist von zentraler Bedeutung für die N-gebundene Glykosylierung naszierender Polypeptide, ein kritischer Prozess für die Proteinreifung und -funktion. Chemikalien, die die Proteinglykosylierung oder die ER-Funktion beeinflussen, können sich indirekt auf die Aktivität von Ribophorin I auswirken. Inhibitoren der N-gebundenen Glykosylierung wie Tunicamycin können sich auf den gesamten Glykosylierungsweg auswirken und so möglicherweise die Funktion von Ribophorin I in diesem Prozess beeinträchtigen. In ähnlicher Weise könnten Brefeldin A und Thapsigargin, die die ER-Funktion stören bzw. ER-Stress auslösen, indirekt Ribophorin I beeinflussen, indem sie die ER-Umgebung und die damit verbundene Proteinverarbeitung verändern.

Inhibitoren spezifischer Enzyme, die an der Glykosylierung beteiligt sind, wie Kifunensin (Mannosidase-I-Inhibitor) und Swainsonin (Mannosidase-II-Inhibitor), können den Glykosylierungsprozess beeinflussen, was sich möglicherweise auf die Rolle von Ribophorin I in diesem Stoffwechselweg auswirkt. Proteasominhibitoren wie MG132 können den ER-assoziierten Abbau (ERAD) beeinflussen, einen Weg, der mit der Proteinverarbeitung im ER verbunden ist. Dies könnte sich indirekt auf Ribophorin I auswirken, da es eine Rolle bei der Proteinreifung spielt. Verbindungen wie Dithiothreitol (DTT), die die Proteinfaltung im ER beeinflussen, könnten sich ebenfalls indirekt auf Ribophorin I auswirken. Durch Veränderung der ER-Faltungsumgebung könnte DTT die Prozesse beeinflussen, an denen Ribophorin I beteiligt ist. Darüber hinaus könnten lysosomale Funktionen und Autophagie-Modulatoren wie Chloroquin ebenfalls indirekte Auswirkungen auf Ribophorin I haben, indem sie den gesamten Proteinabbau und die Verarbeitungsprozesse beeinflussen.