Rad55 Inhibitoren

Gängige Rad55 Inhibitors sind unter underem Hydroxyurea CAS 127-07-1, Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Mitomycin C CAS 50-07-7.

Rad55-Inhibitoren sind eine Klasse von Verbindungen, die darauf abzielen, das Rad55-Protein, eine Schlüsselkomponente im Reparaturweg der homologen Rekombination (HR), zu hemmen. Rad55 spielt zusammen mit seinem Partnerprotein Rad57 eine entscheidende Rolle bei der Förderung der Bildung von Rad51-Nukleoproteinfilamenten, die für die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen (DSBs) durch HR unerlässlich sind. Dieser Prozess ist für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität von entscheidender Bedeutung, da Rad55 Rad51-Filamente auf einzelsträngiger DNA (ssDNA) stabilisiert und so die effiziente Suche und Paarung mit homologen DNA-Sequenzen ermöglicht. Durch die Hemmung von Rad55 stören diese Verbindungen die Bildung und Stabilisierung von Rad51-Filamenten und unterbrechen so den Reparaturmechanismus der homologen Rekombination. Forscher verwenden Rad55-Inhibitoren, um die komplizierte Dynamik der DNA-Reparaturwege zu erforschen und die spezifische Rolle von Rad55 bei der Stabilisierung des Rad51-Filaments während der Reparatur von DSBs zu untersuchen. Rad55-Inhibitoren sind nützliche Hilfsmittel bei Studien, die sich auf das Verständnis der Redundanz und der Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Reparaturproteinen konzentrieren und darauf, wie Zellen die homologe Rekombination mit anderen DNA-Reparaturwegen wie dem nicht-homologen Endjoining (NHEJ) in Einklang bringen. Durch eine solche Hemmung können Wissenschaftler bewerten, wie Zellen auf DNA-Schäden reagieren, wenn Schlüsselkomponenten der homologen Rekombination deaktiviert sind, und so die kritischen Kontrollpunkte und Reparaturmechanismen, die die genomische Stabilität gewährleisten, weiter aufklären. Darüber hinaus liefern Rad55-Inhibitoren Erkenntnisse darüber, wie Zellen mit Replikationsstress umgehen und DNA-Läsionen reparieren, und helfen dabei, potenzielle Schwachstellen in zellulären Reaktionen auf genotoxischen Stress zu identifizieren.