Ppp2r3d Aktivatoren

Gängige Ppp2r3d Activators sind unter underem Okadaic Acid CAS 78111-17-8, Calyculin A CAS 101932-71-2, Fostriecin CAS 87860-39-7, Cantharidin CAS 56-25-7 und Endothall CAS 145-73-3.

Chemische Aktivatoren von Ppp2r3d wirken über einen gemeinsamen Mechanismus der Hemmung von Phosphatase-Aktivitäten, vor allem von PP1 und PP2A, was zu einer kompensatorischen zellulären Reaktion führt, die die Aktivierung von Ppp2r3d beinhaltet. Dieses Protein dient der Regulierung der Phosphataseaktivität in der Zelle und gewährleistet die ordnungsgemäße Funktion der Zelle trotz der Anwesenheit hemmender Verbindungen. Okadainsäure, ein bekannter Inhibitor der Proteinphosphatase PP2A, stört das Phosphatasegleichgewicht und löst dadurch die Aktivierung von Ppp2r3d aus, um dieses Gleichgewicht wiederherzustellen. In ähnlicher Weise löst Calyculin A, das ebenfalls PP1 und PP2A hemmt, eine Reaktion aus, bei der Ppp2r3d aktiviert wird, da die Zelle versucht, die verminderte Phosphatasefunktion auszugleichen. In gleicher Weise stören Fostriecin mit seiner selektiven Hemmung von PP2A und PP4 und Cantharidin, ein starker Inhibitor sowohl von PP2A als auch von PP1, die normale Phosphatasefunktion, was wiederum dazu führt, dass Ppp2r3d als Teil der kompensatorischen zellulären Reaktion aktiver wird.

Microcystin-LR, das aufgrund seines toxischen cyanobakteriellen Ursprungs für seine Hemmung von PP1 und PP2A bekannt ist, führt in ähnlicher Weise zur Aktivierung von Ppp2r3d, da die Zelle bestrebt ist, die erforderliche Phosphataseaktivität aufrechtzuerhalten. Tautomycin, ein weiterer Hemmstoff für diese Phosphatasen, würde ebenfalls zur Aktivierung von Ppp2r3d führen. Die hemmende Wirkung von Endothall auf PP2A macht die Aktivierung von Ppp2r3d erforderlich, um die zellulären Regulationsfunktionen aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus hemmt Norcantharidin, ein demethyliertes Analogon von Cantharidin, PP2A, was wiederum zur Aktivierung von Ppp2r3d führt. Rubratoxin B, ein Mykotoxin, das PP2A hemmt, und LB-100, ein niedermolekularer Inhibitor, bewirken beide eine Erhöhung der Ppp2r3d-Aktivität. Und schließlich macht Phenothiazin durch die Hemmung von PP2A die Aktivierung von Ppp2r3d erforderlich, um die Aufrechterhaltung wichtiger Dephosphorylierungsprozesse in der Zelle zu gewährleisten.