P2Y12 Aktivatoren
Gängige P2Y12 Activators sind unter underem 2-Methylthio-ADP trisodium salt CAS 475193-31-8, Uridine 5'-diphosphate sodium salt CAS 21931-53-3, Clopidogrel CAS 113665-84-2, Ticagrelor CAS 274693-27-5 und Prasugrel.
P2Y12 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR), der eine entscheidende Rolle bei der Thrombozytenaggregation spielt und als Schlüsselrezeptor für Adenosindiphosphat (ADP) fungiert. Er wird hauptsächlich auf der Oberfläche von Thrombozyten und bestimmten Arten von Gehirnzellen exprimiert, wo er eine Reihe von physiologischen und pathologischen Prozessen im Zusammenhang mit Thrombose und Hämostase vermittelt. Bei Aktivierung durch seinen endogenen Liganden ADP induziert P2Y12 eine Konformationsänderung, die eine Kaskade intrazellulärer Signalereignisse auslöst, die zur Aktivierung, Formänderung und Aggregation von Blutplättchen führt. Dieser Rezeptor ist für die Verstärkung der Blutplättchenaggregationsreaktion von entscheidender Bedeutung und damit ein wesentlicher Bestandteil des hämostatischen Systems. Die Funktion von P2Y12 geht über die Blutstillung hinaus und trägt zur Modulation des Gefäßtonus und der Endothelfunktion bei, was seine Rolle bei der umfassenderen kardiovaskulären und zerebrovaskulären Regulation impliziert.
Der Aktivierungsmechanismus von P2Y12 umfasst die Bindung von ADP an den Rezeptor, was eine Veränderung der Konformation des Rezeptors bewirkt, sodass dieser mit heterotrimeren G-Proteinen, insbesondere Gi-Proteinen, interagieren und diese aktivieren kann. Diese Interaktion führt zur Hemmung der Adenylylcyclase, was zu einer Abnahme der intrazellulären zyklischen AMP (cAMP)-Spiegel und einer anschließenden Hemmung des Proteinkinase A (PKA)-Signalwegs führt. Die Verringerung der cAMP-Spiegel verhindert die Phosphorylierung des vasodilatatorisch stimulierten Phosphoproteins (VASP) und anderer nachgeschalteter Ziele, wodurch die Thrombozytenaggregation gefördert wird. Darüber hinaus erleichtert die Aktivierung von P2Y12 die Freisetzung von Calciumionen aus intrazellulären Speichern, wodurch die Thrombozytenaktivierung und -aggregation weiter verstärkt wird. Dieser Rezeptor spielt auch eine Rolle bei der Stabilisierung von Thrombozytenaggregaten und der Rekrutierung zusätzlicher Thrombozyten an der Stelle einer Gefäßverletzung, was für die Bildung eines hämostatischen Pfropfens unerlässlich ist. Die präzise Regulierung der P2Y12-Aktivierung ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen Hämostase und Thrombose, was ihre Bedeutung für die Gefäßgesundheit und -krankheit verdeutlicht.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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2-Methylthio-ADP trisodium salt | 475193-31-8 | sc-203464 | 10 mg | $822.00 | 5 | |
2-Methylthio-ADP Trinatriumsalz dient als potenter P2Y12-Rezeptoraktivator, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, Adenosindiphosphat (ADP) in der Bindungsaffinität zu imitieren. Diese Verbindung ermöglicht einzigartige allosterische Wechselwirkungen, die die Empfindlichkeit des Rezeptors erhöhen und nachgeschaltete Signalkaskaden fördern. Ihr kinetisches Profil zeigt eine schnelle Rezeptorbindung, was zu einer effizienten Modulation der Thrombozytenaktivierungswege führt. Die strukturellen Merkmale der Verbindung ermöglichen eine selektive Bindung an spezifische Nukleotid-Bindungsstellen und beeinflussen so die zellulären Reaktionen. | ||||||
Clopidogrel | 113665-84-2 | sc-507403 | 1 g | $120.00 | 1 | |
Clopidogrel, ein Thienopyridinderivat, ist ein Thrombozytenaggregationshemmer, der die Aktivierung des P2Y12-Rezeptors hemmt. Es wird in der Leber zu einer aktiven Form metabolisiert, die irreversibel an den P2Y12-Rezeptor auf Thrombozyten bindet und die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation hemmt. | ||||||
Uridine 5′-diphosphate sodium salt | 21931-53-3 | sc-222401 sc-222401A | 25 mg 100 mg | $37.00 $77.00 | ||
Uridin-5'-diphosphat-Natriumsalz wirkt als bedeutender P2Y12-Rezeptor-Aktivator, der sich durch seine einzigartige Fähigkeit auszeichnet, mit Nukleotidrezeptoren durch spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und elektrostatische Wechselwirkungen in Kontakt zu treten. Diese Verbindung löst verschiedene Signalwege aus und fördert zelluläre Reaktionen durch eine schnelle Aktivierungskinetik. Seine strukturelle Konformation ermöglicht eine wirksame Konkurrenz zu endogenen Liganden, wodurch die Rezeptoraktivierung verstärkt und nachgeschaltete Effekte auf das Zellverhalten beeinflusst werden. | ||||||
Ticagrelor | 274693-27-5 | sc-472972 sc-472972A sc-472972B sc-472972C | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $102.00 $224.00 $265.00 $296.00 | ||
Ticagrelor, ein reversibler P2Y12-Rezeptorantagonist, hemmt die Thrombozytenaggregation durch Bindung an den P2Y12-Rezeptor. Im Gegensatz zu Clopidogrel erfordert Ticagrelor keine metabolische Aktivierung und sorgt für eine schnelle und reversible Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaktivierung. | ||||||
Prasugrel | 150322-43-3 | sc-391536 | 100 mg | $77.00 | ||
Prasugrel ist ein weiteres Thienopyridinderivat, das die Aktivierung des P2Y12-Rezeptors hemmt. Es wird im Stoffwechsel in einen aktiven Metaboliten umgewandelt, der sich irreversibel an den P2Y12-Rezeptor bindet und so die ADP-vermittelte Thrombozytenaggregation verhindert. | ||||||