Olr210 Aktivatoren

Gängige Olr210 Activators sind unter underem A23187 CAS 52665-69-7, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9 und (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4.

Chemische Aktivatoren von Olr210 können verschiedene zelluläre Mechanismen nutzen, um seine Aktivität zu steigern. Der Calcium-Ionophor A23187 fördert direkt den Anstieg des intrazellulären Calciumspiegels. Da Kalziumionen zentrale sekundäre Botenstoffe in zahlreichen Signalwegen sind, kann ihre erhöhte Präsenz in der Zelle zur Aktivierung von kalziumabhängigen Proteinen wie Olr210 führen. In ähnlicher Weise dient Ionomycin als Kalzium-Ionophor, der das intrazelluläre Kalzium erhöht und dadurch potenziell Olr210 aktiviert. Ein weiterer Ansatz ist BAY K8644, das als Agonist für Kalziumkanäle vom L-Typ wirkt und dadurch den Kalziumeinstrom erhöht, der wiederum Olr210 direkt aktivieren kann. Thapsigargin trägt zum Anstieg des zytosolischen Kalziums bei, indem es SERCA hemmt, was ebenfalls zur Aktivierung von Olr210 führen kann, wenn es empfindlich auf Veränderungen des Kalziumspiegels reagiert.

Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Bryostatin 1 aktivieren den Proteinkinase C (PKC)-Weg. PMA wirkt als PKC-Aktivator und kann anschließend Olr210 phosphorylieren, wenn Olr210 ein Substrat für PKC ist. Bryostatin 1 kann, obwohl es die PKC-Aktivität moduliert, auf ähnliche Weise zur Aktivierung von Olr210 durch PKC-vermittelte Phosphorylierung führen. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel in den Zellen, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. PKA kann dann Zielproteine phosphorylieren und dadurch Olr210 aktivieren, wenn es sich in ihrem Substratbereich befindet. Anisomycin kann die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen auslösen, die Olr210 phosphorylieren und aktivieren können. Okadainsäure und Calyculin A hemmen beide Proteinphosphatasen, wodurch Olr210 möglicherweise in einem aktiven phosphorylierten Zustand gehalten wird. Das Diacylglycerin-Analogon DiC8 aktiviert direkt PKC, das dann Olr210 durch Phosphorylierung aktivieren könnte. Chelerythrinchlorid schließlich ist zwar in der Regel ein PKC-Inhibitor, kann aber durch indirekte zelluläre Reaktionen, die die PKC-Inhibition kompensieren, zur Aktivierung von Olr210 führen.