Nup62CL Aktivatoren

Gängige Nup62CL Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Aktivatoren von Nup62CL wirken durch die Beeinflussung verschiedener zellulärer Signalwege, was sich letztlich auf die Rolle des Proteins beim nukleozytoplasmatischen Transport auswirkt. Bestimmte Aktivatoren können beispielsweise die Adenylylcyclase direkt stimulieren, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels in der Zelle führt. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die verschiedene am Kernporenkomplex beteiligte Proteine phosphorylieren kann, wodurch die mit Nup62CL verbundenen Transportfunktionen verstärkt werden. Andere Aktivatoren wirken, indem sie die Kalziumkonzentration in der Zelle modulieren, indem sie entweder als Kalziumionophore wirken oder die intrazellulären Kalziumspeicher aufbrechen. Der daraus resultierende Anstieg des intrazellulären Kalziums kann den Phosphorylierungszustand von Proteinen verändern, indem er kalziumabhängige Kinasen aktiviert oder Phosphatasen hemmt und so indirekt die Aktivität von Nup62CL im Rahmen des Kerntransportmechanismus beeinflusst.

Darüber hinaus gibt es Verbindungen, von denen bekannt ist, dass sie Proteinphosphatasen hemmen, was zu einer Anhäufung phosphorylierter Proteine führt, was wiederum die funktionelle Aktivität von Nup62CL in den Kernporenkomplexen verstärken könnte. Von einigen Aktivatoren ist bekannt, dass sie durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen die Genexpressionsmuster beeinflussen, wodurch sich die Landschaft der Proteininteraktionen verändert und möglicherweise die Kerntransportfunktion von Nup62CL beeinflusst wird. Darüber hinaus kann die Hemmung bestimmter Kinasen manchmal zu kompensatorischen zellulären Reaktionen führen, die die Aktivität alternativer Signalwege und Kinasen erhöhen. Diese Kompensationsmechanismen können unbeabsichtigt die Aktivität von Kinasen erhöhen, die für die Phosphorylierung von Komponenten des Kernporenkomplexes verantwortlich sind, wodurch die Aktivität von Nup62CL potenziell erhöht wird.