NKG2-C Inhibitoren

Gängige NKG2-C Inhibitors sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Valproic Acid CAS 99-66-1, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.

NKG2-C-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität des NKG2-C-Rezeptors, eines Mitglieds der Familie der natürlichen Killerzellen (NK)-Rezeptoren, modulieren sollen. Der NKG2-C-Rezeptor ist ein aktivierender Rezeptor, der sich auf der Oberfläche von NK-Zellen und bestimmten T-Zellen befindet, wo er einen Komplex mit dem CD94-Molekül bildet. Dieser Rezeptor erkennt spezifisch das humane Leukozytenantigen-E (HLA-E), ein nicht klassisches MHC-Klasse-I-Molekül, das auf der Oberfläche von Zielzellen präsentiert wird. Nach der Bindung an HLA-E sendet der NKG2-C-Rezeptor Aktivierungssignale aus, die zur zytotoxischen Reaktion von NK-Zellen führen, einschließlich der Freisetzung von zytotoxischen Granula und Zytokinen, die Schlüsselkomponenten der Fähigkeit des Immunsystems sind, Zellen, die, die gestresst, infiziert oder anderweitig abnormal sind. Die Hemmung der NKG2-C-Aktivität durch diese Verbindungen beinhaltet typischerweise die Unterbrechung der Interaktion zwischen dem NKG2-C-Rezeptor und HLA-E, wodurch die nachgeschaltete Signalkaskade verhindert wird, die zur Aktivierung von NK-Zellen führt. Dies kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, wie z. B. durch direkte Bindung an den Rezeptor oder seine assoziierten Signalmoleküle, wodurch die Fähigkeit des Rezeptors, HLA-E zu erkennen und zu binden, blockiert wird. Alternativ könnten Inhibitoren den Aufbau oder die Stabilität des NKG2-C/CD94-Komplexes auf der Zelloberfläche verhindern und so seine funktionelle Expression verringern. NKG2-C-Inhibitoren sind wichtige Werkzeuge für Forscher, die die Regulierung der NK-Zellaktivität und das komplizierte Gleichgewicht zwischen Aktivierung und Hemmung im Immunsystem untersuchen. Durch die Modulation dieses spezifischen Signalwegs können Wissenschaftler Erkenntnisse darüber gewinnen, wie NK-Zellen zwischen gesunden und abnormalen Zellen unterscheiden, sowie über die umfassenderen Mechanismen, die die Immunüberwachung und die Aufrechterhaltung der Immunhomöostase steuern.