Der Natrium-Chlorid-Symporter, gemeinhin als NCC bezeichnet, ist ein Protein, das für die Aufrechterhaltung des Flüssigkeits- und Elektrolytgleichgewichts im Körper unerlässlich ist. NCC wird durch das SLC12A3-Gen kodiert und erleichtert die Rückresorption von Natrium- und Chloridionen aus dem Filtrat in den distalen Tubuli der Niere zurück in den Blutkreislauf. Dieser Transporter spielt eine zentrale Rolle bei der Feinabstimmung des renalen Natriumhaushalts, der für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und des Blutvolumens unerlässlich ist. Als elektroneutraler Symporter arbeitet NCC unter der Kontrolle verschiedener physiologischer Signale und interagiert mit einem Netzwerk intrazellulärer Bahnen, um seine Aktivität an die schwankenden Bedürfnisse des Körpers anzupassen. Die Expression von NCC kann durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden, die auf genomischer Ebene eingreifen und zu Veränderungen in der Menge des produzierten und für den Ionentransport verfügbaren Proteins führen.
Es wurden mehrere spezifische chemische Verbindungen identifiziert, die als Aktivatoren für die Expression von NCC dienen können, wobei jede von ihnen über einzigartige biochemische Pfade interagiert. So kann beispielsweise Aldosteron, ein Hormon, von dem bekannt ist, dass es die Natriumabsorption steuert, die Transkription von NCC fördern, indem es an Mineralocorticoidrezeptoren bindet, die dann an bestimmten Stellen mit der DNA interagieren und die Genexpression einleiten. In ähnlicher Weise kann Insulin die NCC-Expression verstärken, indem es an seinen Rezeptor bindet und so eine Kaskade intrazellulärer Ereignisse in Gang setzt, die in der Hochregulierung von Genen gipfelt, die an der Natriumrückresorption beteiligt sind. Intrazelluläre Botenstoffe wie zyklisches AMP (cAMP) spielen ebenfalls eine Rolle bei der Induktion von NCC, indem sie die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die Transkriptionsfaktoren phosphorylieren kann, die die Genexpression von NCC steuern. Darüber hinaus können Faktoren wie Vitamin D3 in seiner hormonellen Form mit Kernrezeptoren interagieren und die Transkription von NCC stimulieren. Jede dieser Verbindungen ist neben anderen an komplexen Signalnetzwerken beteiligt, die bei der Kontrolle der NCC-Expression zusammenlaufen, was die ausgeklügelten Regulierungssysteme unterstreicht, die den Natrium- und Chloridhaushalt der Niere steuern.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Aldosterone | 52-39-1 | sc-210774 sc-210774A sc-210774B sc-210774C sc-210774D sc-210774E | 2 mg 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $254.00 $209.00 $311.00 $1520.00 $3014.00 $7487.00 | 1 | |
Aldosteron kann den NCC durch Bindung an Mineralocorticoidrezeptoren hochregulieren, was zu einer verstärkten Gentranskription von Natriumreabsorptionskanälen in Nierenzellen führt. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Insulin hat das Potenzial, die NCC-Expression durch seine Rolle im Glukosestoffwechsel zu stimulieren, indem es möglicherweise den Elektrolyttransport als Reaktion auf metabolische Anforderungen verbessert. | ||||||
Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate | 60-92-4 | sc-217584 sc-217584A sc-217584B sc-217584C sc-217584D sc-217584E | 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g 50 g | $114.00 $175.00 $260.00 $362.00 $617.00 $1127.00 | ||
Adenosin-3',5'-cyclisches Monophosphat erhöht die NCC-Produktion durch Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die den Transkriptionsfaktor CREB phosphoryliert, der die NCC-Gentranskription steigern kann. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
Cholecalciferol kann die NCC-Expression durch die Interaktion seiner hormonellen Form Calcitriol mit Vitamin-D-Rezeptoren stimulieren, was zur Aktivierung von Signaltransduktionswegen führt, die an der Mineralstoffhomöostase beteiligt sind. | ||||||
Angiotensin II, Human | 4474-91-3 | sc-363643 sc-363643A sc-363643B sc-363643C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $50.00 $75.00 $260.00 $505.00 | 3 | |
Angiotensin II könnte die NCC-Transkription über den AT1-Rezeptor erhöhen, was zu Signalkaskaden führt, die am Blutdruck und am Natriumhaushalt beteiligt sind, was möglicherweise zu einer erhöhten NCC-Expression führt. | ||||||
Dopamine | 51-61-6 | sc-507336 | 1 g | $290.00 | ||
Dopamin könnte NCC hochregulieren, indem es D1-ähnliche Rezeptoren aktiviert, die die Adenylatcyclase aktivieren, die intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen und möglicherweise die Transkription von Genen verstärken, die für Natriumtransporter kodieren. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
PGE2 könnte den NCC indirekt hochregulieren, indem es den Blutfluss und die Filtrationsrate der Nieren verändert, was zu einer kompensatorischen Erhöhung der Natriumrückresorptionskapazität führen könnte. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Wasserstoffperoxid könnte die NCC-Expression stimulieren, indem es als Signalmolekül wirkt, das redoxempfindliche Transkriptionsfaktoren auslöst, was möglicherweise zu einer verstärkten Gentranskription im Zusammenhang mit dem Ionentransport führt. | ||||||
D(−)Mannitol | 69-65-8 | sc-203020A sc-203020 | 50 g 100 g | $10.00 $19.00 | 2 | |
Wird Mannitol zur Schaffung eines hyperosmolaren Milieus verwendet, könnte es die Synthese von NCC induzieren, indem es osmotisch zelluläre Wege auslöst, die Veränderungen der Ionenkonzentration kompensieren. |