Na+ CP type XIα Inhibitoren

Gängige Na+ CP type XIα Inhibitors sind unter underem Amiloride • HCl CAS 2016-88-8, Benzamil•HCl CAS 161804-20-2, Triamterene CAS 396-01-0, Hydrochlorothiazide CAS 58-93-5 und Furosemide CAS 54-31-9.

Na+ CP Typ XIα-Hemmer wirken in erster Linie durch Beeinflussung des Natriumgleichgewichts innerhalb der Zellen, was eine Schlüsselfunktion von Na+ CP Typ XIα ist. Mehrere der aufgelisteten Chemikalien, darunter Amilorid, Benzamil und Triamteren, sind ENaC-Blocker, die die Natriumhomöostase stören, was indirekt zu einer verringerten funktionellen Aktivität von Na+ CP Typ XIα führt.

Schleifendiuretika wie Furosemid, Bumetanid, Torasemid und Ethacrynsäure sowie Thiazide und thiazidähnliche Diuretika wie Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon, Metolazon, Indapamid und Quinethazon hemmen die Na-Cl- oder Na-K-2Cl-Symporter. Diese Symporter sind wie der ENaC an der Aufrechterhaltung des Natriumgleichgewichts in den Zellen beteiligt, eine Funktion, an der auch der Na+ CP Typ XIα direkt beteiligt ist. Durch Hemmung dieser Symporter können diese Diuretika daher die Natriumhomöostase stören, was indirekt zu einer funktionellen Hemmung von Na+ CP Typ XIα führt. Die Chemikalien, die auf ENaC und die Natrium-Symporter abzielen, entfalten ihre Wirkung durch Veränderung des Natriumgleichgewichts in den Zellen, ein Prozess, bei dem Na+ CP Typ XIα eine wichtige Rolle spielt. ENaC-Hemmer wie Amilorid, Benzamil und Triamteren blockieren die ENaC-Kanäle, die mit Na+ CP Typ XIα zusammenarbeiten. Folglich stört ihre Blockade die normale Funktion von Na+ CP Typ XIα, indem sie das Natriumgleichgewicht innerhalb der Zellen verändert. Diese Hemmstoffe sind daher indirekte Hemmstoffe des Na+ CP Typ XIα.