MUS81-Inhibitoren stellen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen dar, die entweder direkt auf MUS81 abzielen oder indirekt dessen Aktivität modulieren, indem sie wichtige zelluläre Wege beeinflussen, die an der DNA-Reparatur und der genomischen Stabilität beteiligt sind. Triapin, ein niedermolekularer Inhibitor der Ribonukleotid-Reduktase, beeinflusst MUS81 indirekt, indem er die DNA-Synthese und -Reparaturprozesse stört. Die durch Triapin hervorgerufene Hemmung der Ribonukleotidreduktase führt zu veränderten DNA-Strukturen und Replikationsstress und beeinträchtigt die von MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen. Mirin, ein MRE11-Inhibitor, moduliert indirekt die MUS81-Aktivität, indem er in den MRE11-vermittelten DNA-Reparaturpfad eingreift. Durch die Hemmung von MRE11 unterbricht Mirin die Verarbeitung von DNA-Strukturen und beeinträchtigt die normale Funktion von MUS81 bei der DNA-Reparatur und -Erhaltung.
NSC 19630, ein Inhibitor der Bloom-Helikase (BLM), wirkt sich indirekt auf MUS81 aus, indem es die BLM-vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen unterbricht. Die durch NSC 19630 ausgelöste BLM-Hemmung führt zu veränderten DNA-Reparaturprozessen, die sich auf die Rolle von MUS81 bei der Auflösung von DNA-Zwischenstufen auswirken und zur Stabilität des Genoms beitragen. Camptothecin, ein Topoisomerase-I-Inhibitor, wirkt sich indirekt auf MUS81 aus, indem es die topologischen Veränderungen der DNA stört. Die Camptothecin-induzierte Hemmung der Topoisomerase I führt zu veränderten DNA-Strukturen, die die von MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Zwischenstufen beeinträchtigen und seine Rolle bei DNA-Reparaturprozessen beeinträchtigen. Der ATR-Inhibitor (AZD6738), ein Inhibitor der Ataxia-Telangiectasia- und Rad3-verwandten (ATR) Kinase, moduliert MUS81 indirekt, indem er die ATR-vermittelten DNA-Schadensreaktionswege unterbricht. Die durch ATR-Inhibitoren hervorgerufene ATR-Hemmung führt zu veränderten DNA-Reparaturprozessen, die die durch MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen beeinträchtigen und zur Stabilität des Genoms beitragen. A-196, ein selektiver Inhibitor von EZH2, beeinflusst indirekt MUS81, indem er auf die EZH2-vermittelte epigenetische Regulierung der Genexpression abzielt. Die A-196-induzierte Hemmung von EZH2 führt zu veränderten Genexpressionsmustern, die sich auf die an der DNA-Reparatur beteiligten Stoffwechselwege auswirken und die von MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen modulieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triapine | 200933-27-3 | sc-475303 | 10 mg | $300.00 | ||
Triapin ist ein niedermolekularer Inhibitor der Ribonukleotidreduktase, der indirekt die MUS81-Aktivität beeinflusst, indem er die DNA-Synthese und Reparaturprozesse stört. Die durch Triapin induzierte Hemmung der Ribonukleotidreduktion führt zu veränderten DNA-Strukturen und Replikationsstress, was sich auf die durch MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen auswirkt. | ||||||
NMS-873 | 1418013-75-8 | sc-478803 | 5 mg | $300.00 | ||
NMS-873 ist ein selektiver p97-Inhibitor, der die Funktion von MUS81 indirekt moduliert, indem er die Proteinhomöostase stört. Da p97 am Umsatz von MUS81 beteiligt ist, führt die durch NMS-873 induzierte p97-Hemmung zur Akkumulation von MUS81, was zu veränderten DNA-Reparaturprozessen und genomischer Stabilität führt. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
MLN4924 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der auf das NEDD8-aktivierende Enzym (NAE) abzielt und indirekt MUS81 beeinflusst, indem er dessen Neddylierung verhindert. Die durch MLN4924 induzierte Hemmung der Neddylierung stört die Funktion von MUS81, beeinträchtigt die Auflösung von DNA-Strukturen und beeinträchtigt dessen Rolle bei DNA-Reparaturprozessen. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
Mirin ist ein MRE11-Inhibitor, der indirekt die MUS81-Aktivität moduliert, indem er den MRE11-vermittelten DNA-Reparaturweg stört. Durch die Hemmung von MRE11 unterbricht Mirin die Verarbeitung von DNA-Strukturen und beeinträchtigt die normale Funktion von MUS81 bei der DNA-Reparatur und -Erhaltung. | ||||||
MIRA-1 | 72835-26-8 | sc-204087 sc-204087A | 10 mg 50 mg | $116.00 $443.00 | 1 | |
MIRA-1 ist ein Inhibitor der Bloom-Helikase (BLM), der indirekt auf MUS81 wirkt, indem er die BLM-vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen stört. Die durch MIRA-1 induzierte BLM-Hemmung führt zu veränderten DNA-Reparaturprozessen, die sich auf die Rolle von MUS81 bei der Auflösung von DNA-Zwischenprodukten auswirken und zur genomischen Stabilität beitragen. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der indirekt auf MUS81 wirkt, indem er topologische Veränderungen der DNA unterbricht. Die durch Camptothecin induzierte Hemmung der Topoisomerase I führt zu veränderten DNA-Strukturen, die die durch MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Zwischenprodukten beeinträchtigen und dessen Rolle bei DNA-Reparaturprozessen beeinträchtigen. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 ist ein DNA-abhängiger Proteinkinase (DNA-PK)-Hemmer, der die Funktion von MUS81 indirekt moduliert, indem er DNA-Reparaturprozesse beeinflusst. Die durch NU7441 induzierte DNA-PK-Hemmung führt zu veränderten DNA-Strukturen und einer beeinträchtigten MUS81-vermittelten Auflösung von DNA-Zwischenprodukten, was zur genomischen Instabilität beiträgt. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
Der ATR-Inhibitor (AZD6738) ist ein Inhibitor der Ataxia-telangiectasia- und Rad3-verwandten (ATR)-Kinase, der indirekt MUS81 moduliert, indem er ATR-vermittelte DNA-Schadensreaktionswege unterbricht. Die durch den ATR-Inhibitor induzierte ATR-Hemmung führt zu veränderten DNA-Reparaturprozessen, die die durch MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen beeinflussen und zur genomischen Stabilität beitragen. | ||||||
A-196 | 1982372-88-2 | sc-507414 | 1 mg | $72.00 | ||
A-196 ist ein selektiver Inhibitor von EZH2, der indirekt auf MUS81 einwirkt, indem er die EZH2-vermittelte epigenetische Regulation der Genexpression ins Visier nimmt. Die durch A-196 induzierte Hemmung von EZH2 führt zu veränderten Genexpressionsmustern, die sich auf die an der DNA-Reparatur beteiligten Signalwege auswirken und die durch MUS81 vermittelte Auflösung von DNA-Strukturen modulieren. | ||||||