MTERFD3 Inhibitoren

Gängige MTERFD3 Inhibitors sind unter underem Auranofin CAS 34031-32-8, Ebselen CAS 60940-34-3, Genistein CAS 446-72-0, PD173074 CAS 219580-11-7 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

Chemische Inhibitoren von MTERFD3 nutzen eine Reihe von Mechanismen, um die Funktion des Proteins zu modulieren. Auranofin zielt auf das Thioredoxin-Thioredoxin-Reduktase-System ab und führt zu einer Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die zu oxidativen Schäden an Proteinen, einschließlich MTERFD3, führen können. In ähnlicher Weise wirkt Ebselen als Glutathionperoxidase-Imitator, der den oxidativen Stress moduliert und möglicherweise zur oxidativen Veränderung und Hemmung von MTERFD3 beiträgt. Genistein kann als Tyrosinkinase-Hemmer zu einer verringerten Phosphorylierung von Proteinen in Signalwegen führen, an denen MTERFD3 beteiligt ist, und dadurch seine Funktion hemmen. PD173074, ein selektiver FGFR-Inhibitor, kann nachgeschaltete Signalwege, an denen MTERFD3 beteiligt ist, blockieren, was zu dessen Hemmung führt. Ein weiterer Inhibitor, LY294002, verhindert, dass PI3K die AKT-Phosphorylierung aktiviert, was zelluläre Prozesse stören kann, an denen MTERFD3 beteiligt ist.

Darüber hinaus kann U0126 durch Hemmung von MEK1/2 und dadurch Verhinderung der Aktivierung von ERK1/2 die Aktivität von MTERFD3 verringern, wenn es Teil des ERK-Signalnetzwerks ist. Die Hemmung mit SB203580 behindert den p38-MAPK-Signalweg und hemmt möglicherweise MTERFD3, wenn es mit diesem Signalweg verbunden ist. SP600125, das JNK hemmt, kann die Funktion von MTERFD3 beeinträchtigen, wenn MTERFD3 an JNK-verwandten Signalwegen, einschließlich Apoptose, beteiligt ist. Proteasomale Inhibitoren wie Bortezomib und MG132 können zu einer Anhäufung von fehlgefaltetem bzw. ubiquitiniertem MTERFD3 führen, was zu einer funktionellen Hemmung aufgrund einer unsachgemäßen Faltung oder eines blockierten Abbaus führt. Withaferin A kann die Funktion von MTERFD3 durch die kovalente Modifikation seiner Cysteinreste verändern. Oligomycin A schließlich hemmt die ATP-Synthase, wodurch die für die Aktivität von MTERFD3 erforderliche ATP-Menge verringert und damit seine Funktion gehemmt werden könnte.