Date published: 2025-9-11

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MRP-L34 Inhibitoren

Gängige MRP-L34 Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Oligomycin A CAS 579-13-5, Antimycin A CAS 1397-94-0, Sodium azide CAS 26628-22-8 und 2,4-Dinitrophenol, wetted CAS 51-28-5.

MRP-L34-Inhibitoren umfassen eine Gruppe von Wirkstoffen, die zwar nicht direkt MRP-L34 hemmen, aber verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen können, die logischerweise zu einer verringerten funktionellen Aktivität von MRP-L34 führen würden. Cyclosporin A und Oligomycin könnten durch ihre Wirkung auf die T-Zell-Aktivierung bzw. die ATP-Synthase den Bedarf an mitochondrialer Proteinsynthese verringern, wo MRP-L34 eine entscheidende Rolle spielt. In ähnlicher Weise wirken Antimycin A und Azid auf Komponenten der Elektronentransportkette, und ihre Hemmung führt zu einer verringerten ATP-Produktion, die für den energieabhängigen Prozess der mitochondrialen Proteinsynthese, an der MRP-L34 beteiligt ist, wesentlich ist.

Andere Verbindungen, wie Dinitrophenol und Atrazin, wirken als Entkoppler bzw. Inhibitoren der Elektronentransportkette, was zu einer verringerten ATP-Synthese und einer indirekten Hemmung der Aktivität von MRP-L34 bei der mitochondrialen Proteinsynthese führt. Rotenon, das den Komplex I hemmt, und Actinonin, das in die Peptiddeformylase eingreift, beeinträchtigen die Effizienz der mitochondrialen Translation und die Reifung von Proteinen - Prozesse, an denen MRP-L34 beteiligt ist.

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Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
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Camptothecin hemmt die Topoisomerase I, die für die DNA-Replikation und -Transkription unerlässlich ist. Durch die Hemmung der Kernreplikation und -transkription kann es indirekt die Expression von nukleär kodierten mitochondrialen Proteinen verringern, die für ihre Synthese MRP-L34 benötigen.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$173.00
$418.00
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Doxorubicin interkaliert in die DNA und verhindert so die Replikation und Transkription. Dies kann zu einer verminderten Expression von nukleär kodierten mitochondrialen Proteinen führen, wodurch indirekt die funktionelle Aktivität von MRP-L34 bei der mitochondrialen Proteinsynthese gehemmt wird.