MRGG Aktivatoren

Gängige MRGG Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, PGE2 CAS 363-24-6, Ionomycin CAS 56092-82-1 und IBMX CAS 28822-58-4.

MRGG kann an einer Vielzahl von Signalwegen beteiligt sein, um die Phosphorylierung und damit die Aktivierung dieses Proteins einzuleiten. Forskolin, Isoproterenol, PGE2, IBMX, BAY 60-7550, Rolipram, Cilostamid und YC-1 führen alle zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP). Forskolin erreicht dies direkt durch Stimulierung der Adenylatzyklase, während Isoproterenol über beta-adrenerge Rezeptoren wirkt und PGE2 über seine spezifischen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die alle zu einer Aktivierung der Adenylatzyklase führen. IBMX, BAY 60-7550, Rolipram und Cilostamid wirken durch Hemmung verschiedener Phosphodiesterasen (PDE), die normalerweise cAMP abbauen. Indem sie diesen Abbau verhindern, erhöhen diese Hemmstoffe die cAMP-Konzentration. YC-1 wirkt zwar über die lösliche Guanylylzyklase, um den cGMP-Spiegel zu erhöhen, kann aber auch indirekt den cAMP-Spiegel beeinflussen. Das erhöhte cAMP oder cGMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA) bzw. die Proteinkinase G (PKG), die dann MRGG phosphorylieren kann.

Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktivieren kann. Diese Kinase kann dann MRGG zur Phosphorylierung ansteuern. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), von denen bekannt ist, dass sie als Reaktion auf Stresssignale eine Vielzahl von Proteinen phosphorylieren. TPA ist ein potenter Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die zahlreiche intrazelluläre Proteine phosphoryliert, von denen MRGG ein Ziel sein kann. Zaprinast erhöht den cGMP-Spiegel, indem es die Phosphodiesterase 5 (PDE5) hemmt, was zur Aktivierung von PKG führt, die ähnlich wie PKA MRGG phosphorylieren kann. Diese verschiedenen chemischen Aktivatoren erleichtern durch ihre einzigartigen Interaktionen mit zellulären Enzymen und Signalmolekülen die Phosphorylierung und Aktivierung von MRGG durch ein Netzwerk von Kinasen.