Mops Inhibitoren

Gängige Mops Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Inhibitoren von Mops können seine Funktion wirksam stören, indem sie auf verschiedene Signalwege und Kinasen abzielen, die seine Aktivität regulieren. Staurosporin, ein Breitspektrum-Kinaseinhibitor, kann Mops hemmen, indem er die Aktivität von Kinasen, die Proteine innerhalb der Mops-Signalkaskade phosphorylieren, stoppt und so seine Aktivierung verhindert. In ähnlicher Weise hemmen Bisindolylmaleimid I und GF109203X spezifisch die Proteinkinase C (PKC), eine Kinase, die möglicherweise regulatorische Proteine stromaufwärts von Mops phosphoryliert. Diese Hemmung kann zu einem Rückgang der Mops-Aktivität führen, da die Aktivierungssignale reduziert werden. LY294002 und Wortmannin üben ihre hemmende Wirkung auf Mops durch die Blockade von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) aus, die stromaufwärts gelegene Regulatoren im PI3K/Akt-Weg sind, einem Weg, der die Aktivität von Mops regulieren kann. Durch die Hemmung von PI3K verhindern diese Chemikalien die anschließende Aktivierung des Akt-Signalwegs, wodurch die Aktivität von Mops verringert wird.

PD98059 und U0126 zielen beide auf MEK im MAPK/ERK-Signalweg ab, einem Signalweg, von dem bekannt ist, dass er Proteine wie Mops reguliert. Die Hemmung von MEK verhindert die Aktivierung der nachgeschalteten ERK, die wiederum die Aktivität von Mops hemmt. Darüber hinaus können SB203580 durch Hemmung von p38 MAPK und SP600125 durch Hemmung von JNK die Aktivität von Mops verringern, indem sie die Aktivierung dieser stressaktivierten MAPK-Wege verhindern, die Mops regulieren können. Rapamycin unterbricht durch seine Hemmung von mTOR den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg, was die Aktivität von Mops weiter hemmt, da dieser Signalweg ein zentraler Regulator der Proteinfunktion ist. Lapatinib und Sorafenib schließlich, beides Tyrosinkinase-Inhibitoren, hemmen verschiedene Tyrosinkinase-Rezeptoren wie EGFR, HER2/neu, VEGFR und PDGFR. Durch die Hemmung dieser Rezeptoren unterbrechen die Chemikalien die nachgeschalteten Signalwege, die die Aktivität von Mops regulieren, was zu einer Abnahme seiner funktionellen Aktivität innerhalb der Zelle führt.