MFF Inhibitoren

Gängige MFF Inhibitors sind unter underem Mdivi-1 CAS 338967-87-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4, Resveratrol CAS 501-36-0 und β-Nicotinamide mononucleotide CAS 1094-61-7.

MFF-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Chemikalien, die indirekt die Aktivität des mitochondrialen Spaltfaktors (MFF) beeinflussen. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf den MFF ab; stattdessen modulieren sie verschiedene Aspekte der mitochondrialen Dynamik, des Energiestoffwechsels und der zellulären Signalwege, was sich wiederum auf die Funktion des MFF auswirken kann. MFF spielt eine wichtige Rolle im Prozess der mitochondrialen Spaltung, einem Schlüsselereignis für die mitochondriale und zelluläre Gesundheit, und seine Modulation hat Auswirkungen auf die Regulierung der mitochondrialen Morphologie und Funktion.

Wirkstoffe wie Mdivi-1 und Dynasore, die für ihre Rolle bei der Hemmung der mitochondrialen Teilung bzw. der mit Dynamin verwandten Proteine bekannt sind, können indirekt den mitochondrialen Spaltungsprozess beeinflussen, bei dem MFF eine entscheidende Komponente ist. Auch Medikamente wie Metformin und Resveratrol, die für ihre Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion bekannt sind, könnten die Aktivität des MFF beeinflussen. NMN, das die mitochondriale Biogenese beeinflusst, und Cyclosporin A, das sich auf die mitochondriale Permeabilität auswirkt, fallen ebenfalls in diese Kategorie, da Veränderungen der mitochondrialen Dynamik die Rolle des MFF indirekt modulieren können. Darüber hinaus beeinflussen Substanzen wie Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, und Oligomycin A, das die mitochondriale ATP-Synthase hemmt, umfassendere zelluläre und mitochondriale Prozesse, die wiederum die Aktivität des MFF beeinflussen können. FCCP, ein mitochondrialer Entkoppler, und 2-Desoxy-D-Glucose, ein Glykolyse-Inhibitor, spielen ebenfalls eine Rolle im Energiestoffwechsel, die möglicherweise die MFF-vermittelte mitochondriale Spaltung beeinflussen könnte. Bongkrekissäure und Rotenon, die den mitochondrialen Adenin-Nukleotid-Translokator bzw. den Komplex I beeinflussen, zeigen, wie sich Veränderungen der mitochondrialen Atmungsfunktionen indirekt auf die MFF auswirken können.