LIFR Inhibitoren
Gängige LIFR Inhibitors sind unter underem Tyrphostin B42 CAS 133550-30-8, Stat3 Inhibitor III, WP1066 CAS 857064-38-1, Nifuroxazide CAS 965-52-6, Pyrvinium Pamoate CAS 3546-41-6 und Cryptotanshinone CAS 35825-57-1.
Die chemische Klasse der LIFR-Inhibitoren umfasst eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die die LIFR-Aktivität durch direkte und indirekte Mechanismen auf komplexe Weise modulieren. Zu den wichtigsten Vertretern dieser Klasse gehören AG-490, Tofacitinib, WP1066, Nifuroxazid, C188-9, Cryptotanshinon, WP1130, Pyrimethamin, NSC 348884 und SH-4-54, die ihren Einfluss über den JAK/STAT-Signalweg ausüben. Diese entscheidende Signalkaskade ist eng mit der LIFR-Aktivierung verflochten, und diese Verbindungen, die als JAK- oder STAT3-Inhibitoren wirken, stören nachgeschaltete Ereignisse, die durch die LIF-Bindung ausgelöst werden. Folglich induzieren sie Veränderungen in der LIFR-Aktivität und beeinflussen die mit diesem komplizierten Signalweg verbundenen zellulären Reaktionen. Der einzigartige Fall von Pyrvinium Pamoat führt einen besonderen Mechanismus unter den LIFR-Inhibitoren ein. Anstatt direkt auf den JAK/STAT-Signalweg abzuzielen, wirkt Pyrvinium Pamoat indirekt, indem es den Wnt/β-Catenin-Signalweg moduliert. Dieser unkonventionelle Ansatz fügt dem Spektrum der hemmenden Wirkungen innerhalb der chemischen Klasse eine weitere Komplexitätsebene hinzu und betont das komplizierte Zusammenspiel zwischen verschiedenen zellulären Signalwegen.
Die chemische Klasse der LIFR-Inhibitoren mit ihrer Reihe von Hemmmechanismen verdeutlicht die Komplexität der zellulären Regulation und bietet einen fruchtbaren Boden für weitere Untersuchungen. Das Verständnis der nuancierten Wechselwirkungen zwischen Inhibitoren und zellulären Signalwegen ist nicht nur für die Entschlüsselung der molekularen Feinheiten der LIFR-Modulation von entscheidender Bedeutung, sondern auch für die Erforschung von Strategien zur Feinabstimmung der LIFR-Aktivität. Die komplexen zellulären Reaktionen, die mit einer LIFR-Dysregulation einhergehen, bieten ein ergiebiges Forschungsfeld, das sowohl für Interventionen als auch für grundlegende Erkenntnisse über zelluläre Signalnetzwerke vielversprechend ist. Die Erforschung von LIFR-Inhibitoren geht über das Labor hinaus und bietet eine wertvolle Ressource, die unser Verständnis der komplexen zellulären Signalnetzwerke erweitert. Diese chemische Klasse wirft nicht nur Licht auf die molekularen Details der LIFR-Modulation, sondern hat auch Auswirkungen auf umfassendere Aspekte von Gesundheit und Krankheit.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
AG-490 hemmt LIFR durch Beeinflussung des JAK/STAT-Signalwegs. Als JAK2-Inhibitor greift es in die durch die LIF-Bindung ausgelöste Phosphorylierungskaskade ein und stört nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Hemmung reguliert die LIFR-Aktivierung herunter, beeinflusst die mit LIFR-vermittelten Signalwegen verbundenen zellulären Reaktionen und liefert Erkenntnisse über mögliche Strategien zur Modulation der LIFR-Aktivität. | ||||||
Stat3 Inhibitor III, WP1066 | 857064-38-1 | sc-203282 | 10 mg | $132.00 | 72 | |
WP1066 hemmt LIFR indirekt, indem es auf STAT3 abzielt. Als STAT3-Inhibitor unterbricht es die nachgeschalteten Ereignisse, die durch die LIF-Bindung ausgelöst werden, und moduliert die zellulären Reaktionen, die mit den LIFR-vermittelten Signalwegen verbunden sind. Diese indirekte Hemmung wirft ein Licht auf potenzielle Strategien zur Regulierung der LIFR-Aktivität durch Eingriffe in den JAK/STAT-Signalweg und bietet Möglichkeiten für weitere Untersuchungen zellulärer Prozesse. | ||||||
Nifuroxazide | 965-52-6 | sc-204128 sc-204128A | 500 mg 5 g | $199.00 $510.00 | 5 | |
Nifuroxazid hemmt indirekt LIFR, indem es den JAK/STAT-Signalweg beeinflusst. Als STAT3-Inhibitor greift es in die von LIF initiierte Signalkaskade ein und führt zu einer Modulation der LIFR-Aktivität. Diese indirekte Hemmung deutet auf potenzielle Möglichkeiten zur Regulierung von LIFR-vermittelten Prozessen durch Eingriffe in den JAK/STAT-Signalweg hin und bietet Einblicke in zelluläre Reaktionen, die mit einer Dysregulation von LIFR verbunden sind. | ||||||
Pyrvinium Pamoate | 3546-41-6 | sc-476920A sc-476920 | 250 mg 500 mg | $224.00 $414.00 | ||
Pyrvinium Pamoat hemmt indirekt LIFR durch Modulation des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. Durch die Hemmung des Wnt-Signalwegs beeinflusst es zelluläre Prozesse, die mit der LIFR-Aktivität verbunden sind. Diese indirekte Hemmung bietet potenzielle Möglichkeiten zur Regulierung von LIFR-vermittelten Reaktionen und gibt Einblicke in die Wechselwirkung zwischen verschiedenen Signalwegen, die an der LIFR-Modulation beteiligt sind. | ||||||
Cryptotanshinone | 35825-57-1 | sc-280649 | 10 mg | $117.00 | 1 | |
Cryptotanshinon hemmt indirekt LIFR, indem es den JAK/STAT-Signalweg beeinflusst. Als STAT3-Inhibitor greift es in die durch die LIF-Bindung ausgelösten Signalereignisse ein, was zu einer Modulation der LIFR-Aktivität führt. Diese indirekte Hemmung deutet auf mögliche Wege zur Regulierung von LIFR-vermittelten Prozessen durch Eingriffe in den JAK/STAT-Signalweg hin und liefert Erkenntnisse über zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit einer LIFR-Dysregulation. | ||||||
WP1130 | 856243-80-6 | sc-364650 sc-364650A | 10 mg 50 mg | $480.00 $1455.00 | 1 | |
WP1130 hemmt LIFR indirekt, indem es auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Als Deubiquitinase-Inhibitor moduliert es die STAT3-Aktivierung, unterbricht die durch die LIF-Bindung ausgelösten nachgeschalteten Signalkaskaden und führt zu Veränderungen der LIFR-Aktivität. Diese indirekte Hemmung liefert Erkenntnisse über mögliche Strategien zur Regulierung von LIFR-vermittelten Prozessen durch Eingriffe in den JAK/STAT-Signalweg und bietet Möglichkeiten für weitere Untersuchungen zu zellulären Reaktionen. | ||||||
Pyrimethamine | 58-14-0 | sc-208190 sc-208190A sc-208190B | 1 g 5 g 25 g | $78.00 $233.00 $809.00 | 5 | |
Pyrimethamin hemmt LIFR indirekt durch Modulation des JAK/STAT-Signalwegs. Durch die Beeinflussung der STAT3-Aktivierung stört es nachgeschaltete Signalereignisse, die durch die LIF-Bindung ausgelöst werden, was zu Veränderungen der LIFR-Aktivität führt. Diese indirekte Hemmung bietet potenzielle Strategien zur Regulierung von LIFR-vermittelten Prozessen durch Eingriffe in den JAK/STAT-Signalweg und liefert Erkenntnisse über zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit einer LIFR-Dysregulation. | ||||||
NSC348884 | 81624-55-7 | sc-301483 sc-301483A | 5 mg 25 mg | $125.00 $480.00 | 2 | |
NSC 348884 hemmt LIFR indirekt, indem es auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Als STAT3-Inhibitor greift es in die von LIF initiierte Signalkaskade ein, was zu einer Modulation der LIFR-Aktivität führt. Diese indirekte Hemmung deutet auf potenzielle Möglichkeiten zur Regulierung von LIFR-vermittelten Prozessen durch Eingriffe in den JAK/STAT-Signalweg hin und liefert Erkenntnisse über zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit einer Dysregulation von LIFR. | ||||||