LCAT Inhibitoren

Gängige LCAT Inhibitors sind unter underem Anacetrapib CAS 875446-37-0, Probucol CAS 23288-49-5, Dalcetrapib CAS 211513-37-0, Atorvastatin CAS 134523-00-5 und Ezetimibe CAS 163222-33-1.

Bei den Inhibitoren von LCAT (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase) handelt es sich hauptsächlich um Verbindungen, die den Cholesterin- und Lipidstoffwechsel beeinflussen und dadurch indirekt die LCAT-Aktivität modulieren. LCAT spielt eine zentrale Rolle bei der Veresterung von Cholesterin und ist für den Prozess des umgekehrten Cholesterintransports von entscheidender Bedeutung. Wirkstoffe wie Anacetrapib, Torcetrapib, Dalcetrapib und Evacetrapib sind CETP-Inhibitoren (Cholesteryl-Ester-Transfer-Protein). Während ihre Hauptwirkung in der Hemmung von CETP besteht, können sie indirekt die LCAT-Funktion beeinflussen, indem sie die Dynamik des Cholesterin- und Lipoproteinstoffwechsels verändern und insbesondere den HDL-Cholesterinspiegel beeinflussen.

Statine, wie z. B. Atorvastatin, und andere Lipidsenker wie Fenofibrat und Gemfibrozil, wirken durch Modulation der Lipidspiegel. Ihre Wirkung kann indirekt die LCAT-Aktivität beeinflussen, indem sie die Cholesterinhomöostase verändern und möglicherweise die Verfügbarkeit von Substraten für die Veresterung beeinträchtigen. Niacin und Ezetimib haben unterschiedliche Mechanismen: Niacin verbessert das Gesamtlipidprofil, insbesondere durch Erhöhung des HDL-Cholesterins, während Ezetimib die Cholesterinabsorption im Darm verringert. Beide können aufgrund von Veränderungen des Cholesterinspiegels und der Cholesterinverteilung indirekte Auswirkungen auf die LCAT-Aktivität haben. Omega-3-Fettsäuren, die für ihre positiven Auswirkungen auf das Lipidprofil bekannt sind, könnten die LCAT-Funktion indirekt modulieren, indem sie die Lipidzusammensetzung und die Membranmerkmale verändern. Polyphenole wie Resveratrol mit ihren antioxidativen Eigenschaften könnten sich ebenfalls indirekt auf die LCAT auswirken, indem sie den Lipidstoffwechsel und den oxidativen Stress beeinflussen.