Date published: 2025-10-11

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Lad Inhibitoren

Gängige Lad Inhibitors sind unter underem (±)-Blebbistatin CAS 674289-55-5, Latrunculin A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4 und Y-27632, free base CAS 146986-50-7.

Lad-Inhibitoren sind chemische Substanzen, die die funktionelle Aktivität von Lad, einem Protein, das über die Interaktion mit dem Aktinzytoskelett und Myosin II an der Regulierung der Zellform beteiligt ist, vermindern können. Diese Inhibitoren umfassen Kategorien wie Myosin-II-Inhibitoren (Blebbistatin, ML-7, Y-27632), Aktinpolymerisationsinhibitoren (Latrunculin A, Cytochalasin D, Jasplakinolide, Phalloidin, SMIFH2, CK-666) und Rac-GTPase-Inhibitoren (EHT 1864, NSC 23766, Wiskostatin). Durch Hemmung dieser spezifischen zellulären Prozesse und Signalmoleküle können die Inhibitoren die Funktion von Lad beeinflussen, ohne seine Aktivität direkt zu blockieren.

Blebbistatin, ML-7 und Y-27632 hemmen Myosin II oder seine Regulatoren, was zu einer Störung der Aktomyosin-Assemblierung und zu einer Beeinträchtigung der Lad-abhängigen Zellformregulation führt. Latrunculin A, Cytochalasin D, Jasplakinolide, Phalloidin, SMIFH2 und CK-666 hingegen zielen auf die Aktinpolymerisation oder -depolymerisation ab und beeinflussen dadurch die Dynamik des Aktinzytoskeletts und in der Folge die Lad-vermittelten zellulären Prozesse. So hemmen beispielsweise Latrunculin A und Cytochalasin D die Aktinpolymerisation bzw. die Filamentdehnung, während Jasplakinolid und Phalloidin die Aktinfilamente stabilisieren und ihre Depolymerisation verhindern. SMIFH2 und CK-666 hingegen hemmen spezifische Regulatoren der Aktinpolymerisation, nämlich Formin und den Arp2/3-Komplex.

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Wiskostatin

253449-04-6sc-204399
sc-204399A
sc-204399B
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Wiskostatin ist ein spezifischer Inhibitor des neuralen Wiskott-Aldrich-Syndrom-Proteins (N-WASP), einem Schlüsselregulator des Arp2/3-Komplexes. Durch die Hemmung von N-WASP kann Wiskostatin die Arp2/3-vermittelte Aktinpolymerisation und damit die lad-abhängige Zellformregulierung stören.