KLK1-Aktivatoren umfassen eine vielfältige Gruppe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von KLK1 über verschiedene biochemische Wege verstärken. Wirkstoffe wie Captopril, Lisinopril und Quinapril, allesamt Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE)-Hemmer, erhöhen den Bradykinin-Spiegel. Dieser Anstieg des Bradykininspiegels stimuliert KLK1, da KLK1 maßgeblich an der Verarbeitung von Bradykinin beteiligt ist, wodurch dessen Aktivität direkt verstärkt wird. Darüber hinaus erhöhen Dipeptidylpeptidase-4-Hemmer, darunter Linagliptin und Vildagliptin, den Spiegel von Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1). Dieser Anstieg von GLP-1 wurde mit einer Induktion der KLK1-Expression und -Aktivität in Verbindung gebracht, was eine weitere Möglichkeit der KLK1-Aktivierung darstellt. Darüber hinaus steigern Epicatechin und Berberin durch die Erhöhung der Stickoxidproduktion indirekt die Aktivität von KLK1, indem sie die Verfügbarkeit seiner Substrate wie niedermolekulares Kininogen erhöhen, das in den Prozess der Gefäßerweiterung, an dem KLK1 beteiligt ist, eingebunden ist.
Die Modulation des Renin-Angiotensin-Systems durch Verbindungen wie Losartan, einem Blocker von Angiotensin-II-Rezeptoren, Aliskiren, einem Renin-Inhibitor, und Telmisartan, einem weiteren Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, trägt ebenfalls zur erhöhten Aktivität von KLK1 bei. Diese Verbindungen beeinflussen durch die Regulierung der Dynamik des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems indirekt das Kinin-Kallikrein-System und erhöhen dadurch die Aktivität von KLK1. Darüber hinaus tragen Natriumnitroprussid, ein Stickstoffmonoxid-Donator, und Simvastatin, das für die Erhöhung des Bradykininspiegels bekannt ist, weiter zur Aktivierung von KLK1 bei, indem sie den Vasodilatationsprozess bzw. die Bradykininverarbeitung beeinflussen. Zusammengenommen erhöhen diese KLK1-Aktivatoren durch ihre gezielten Wirkungen auf verschiedene, aber miteinander verbundene zelluläre Signalwege die funktionelle Aktivität von KLK1 erheblich, was auf ein komplexes Zusammenspiel biochemischer Mechanismen hinweist, die zur Verstärkung dieser wichtigen Protease führen.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Captopril | 62571-86-2 | sc-200566 sc-200566A | 1 g 5 g | $48.00 $89.00 | 21 | |
Captopril, ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer, erhöht den Bradykininspiegel, was wiederum KLK1 stimuliert. KLK1 ist dafür bekannt, Bradykinin zu verarbeiten und zu aktivieren, was zu einer verstärkten KLK1-Aktivität über diesen Bradykinin-vermittelten Signalweg führt. | ||||||
Linagliptin | 668270-12-0 | sc-364721 sc-364721A | 5 mg 10 mg | $255.00 $418.00 | 2 | |
Linagliptin, ein Dipeptidyl-Peptidase-4-Hemmer, führt zu erhöhten Konzentrationen von Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1), das nachweislich die Expression und Aktivität von KLK1 induziert und somit indirekt die KLK1-Aktivität erhöht. | ||||||
Losartan | 114798-26-4 | sc-353662 | 100 mg | $127.00 | 18 | |
Losartan, ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker, erhöht indirekt die KLK1-Aktivität, indem es das Renin-Angiotensin-System moduliert, das wiederum das Kinin-Kallikrein-System beeinflusst, in dem KLK1 eine Schlüsselrolle spielt. | ||||||
Sodium nitroprusside dihydrate | 13755-38-9 | sc-203395 sc-203395A sc-203395B | 1 g 5 g 100 g | $42.00 $83.00 $155.00 | 7 | |
Natriumnitroprussid, ein Stickstoffmonoxid-Donator, kann indirekt die KLK1-Aktivität verstärken, indem es den Stickstoffmonoxid-Spiegel erhöht, was sich auf den Prozess der Gefäßerweiterung auswirkt, an dem KLK1 beteiligt ist. | ||||||
Vildagliptin | 274901-16-5 | sc-208485 | 10 mg | $173.00 | 4 | |
Vildagliptin ist, ähnlich wie Linagliptin, ein Dipeptidylpeptidase-4-Hemmer, der den GLP-1-Spiegel erhöhen kann, was möglicherweise zu einer Hochregulierung der KLK1-Expression und -Aktivität führt. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
Simvastatin, ein HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, erhöht bekanntermaßen indirekt den Bradykinin-Spiegel, was die Aktivität von KLK1 aufgrund seiner Rolle bei der Bradykinin-Verarbeitung erhöhen könnte. | ||||||
Telmisartan | 144701-48-4 | sc-204907 sc-204907A | 50 mg 100 mg | $71.00 $92.00 | 8 | |
Telmisartan, ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist, kann das Kinin-Kallikrein-System beeinflussen und aufgrund seiner Rolle innerhalb dieses Systems indirekt die Aktivität von KLK1 fördern. | ||||||
Berberine | 2086-83-1 | sc-507337 | 250 mg | $90.00 | 1 | |
Berberin, ein Isochinolin-Alkaloid, soll die Stickoxidproduktion beeinflussen, was die KLK1-Aktivität durch Beeinflussung der Substrate und Prozesse, an denen KLK1 beteiligt ist, steigern könnte. |