KCNE1L Inhibitoren

Gängige KCNE1L Inhibitors sind unter underem Amiodarone CAS 1951-25-3, Clofilium tosylate CAS 92953-10-1, Sotalol hydrochloride CAS 959-24-0, Ibutilide Fumarate CAS 122647-32-9 und Azimilide Dihydrochloride CAS 149888-94-8.

Chemische Hemmstoffe von KCNE1L können ihre Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die mit der Regulierung des Kaliumionenflusses in Herzzellen zusammenhängen. Amiodaron zum Beispiel kann durch Wechselwirkung mit Kaliumkanälen, die funktionelle Ähnlichkeiten mit KCNE1L aufweisen, die Repolarisationsphase des kardialen Aktionspotenzials verändern, in der KCNE1L aktiv ist. Clofilium Tosylate und E-4031 wirken gezielter auf Kaliumkanäle, die von KCNE1L moduliert werden, und beeinflussen so indirekt die Funktion des Proteins, indem sie den verzögerten Gleichrichter-Kaliumstrom hemmen. Sotalol ist zwar ein Betablocker, kann aber auch IKr-Kaliumkanäle blockieren. Da KCNE1L mit der Modulation von IKr-Strömen in Verbindung gebracht wird, kann Sotalol den Repolarisationsstrom reduzieren, der bekanntermaßen von KCNE1L reguliert wird, was zu einer indirekten Hemmung seiner Funktion führt.

In ähnlicher Weise sind Dofetilid und Ibutilid Wirkstoffe, die IKr-Kaliumkanäle blockieren, was die Funktion von KCNE1L aufgrund seiner Rolle bei der Modulation dieser Kanäle indirekt beeinträchtigt. Die doppelte Wirkung von Azimilid sowohl auf IKs als auch auf IKr-Kanäle führt zu einer umfassenden Hemmwirkung auf die Ströme, die KCNE1L zu modulieren hilft. Chromanol 293B hemmt zwar in erster Linie IKs-Kanäle, beeinflusst aber indirekt die Modulation dieser Kanäle durch KCNE1L. Tedisamil weitet seine blockierende Wirkung auf verschiedene Kaliumströme aus, darunter auch solche, die von KCNE1L reguliert werden, und hemmt somit indirekt das Protein. Linopirdin, ein Blocker von Kv7/KCNQ-Kanälen, verändert die Aktivität von Kaliumkanälen, die sich auf KCNE1L ausdehnen kann, was dessen Rolle in Herzzellen beeinträchtigt. Disopyramid und Almokalant zielen ebenfalls auf Kaliumkanäle ab, wobei ihre Wirkungen zu einer Hemmung der Repolarisationsströme führen, die KCNE1L moduliert, wodurch die funktionelle Rolle des Proteins bei den Aktionspotenzialen des Herzens indirekt unterdrückt wird.