Influenza B NA Inhibitoren

Gängige Influenza B NA Inhibitors sind unter underem Oseltamivir phosphate CAS 204255-11-8, Zanamivir CAS 139110-80-8, Peramivir, 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6 und Indinavir CAS 150378-17-9.

Influenza-B-NA-Hemmer zielen auf das Neuraminidase (NA)-Protein des Influenza-B-Virus ab und spielen eine wesentliche Rolle bei der Eindämmung der Virusverbreitung. Direkte Inhibitoren wie Oseltamivir, Zanamivir und Peramivir hemmen konkurrierend oder allosterisch die Sialidaseaktivität des NA-Proteins und blockieren so effektiv das aktive Zentrum des Enzyms und die Spaltung der terminalen Sialinsäuren von Glykokonjugaten der Wirtszelle. Diese Wirkung führt zu einer Behinderung der Freisetzung viraler Nachkommen aus infizierten Zellen. 2-Desoxy-D-Glucose geht einen indirekteren Weg, indem sie die N-gebundene Glykosylierung von NA durch die Hemmung der Glykolyse behindert. Baicalein wirkt auf ähnlich direkte Weise, indem es auf das aktive Zentrum abzielt, um die enzymatische Aktivität zu hemmen.

Andere Inhibitoren wirken über andere, aber dennoch wirksame Wege. So verändert Chloroquin beispielsweise den endosomalen pH-Wert und beeinflusst damit einen entscheidenden Schritt im viralen Lebenszyklus, während Amantadin auf den M2-Ionenkanal abzielt, um auf ähnliche Weise pH-abhängige Prozesse zu beeinflussen, die die NA-Funktion erleichtern. Indinavir, im Allgemeinen ein HIV-Proteaseinhibitor, greift in den Endozytoseweg ein und beeinträchtigt somit die NA-Lokalisierung. Genistein hemmt Tyrosinkinasen und unterbricht damit zelluläre Signalwege, die normalerweise den NA-Transport zur Wirtszellmembran erleichtern würden. In einem anderen Ansatz bindet Dextransulfat an die Oberfläche des Influenzavirus und blockiert die NA-Sialinsäure-Interaktion. Ribavirin schließlich unterbricht die Nukleinsäuresynthese und beeinträchtigt dadurch die NA-Expressionsmenge. Jede dieser Verbindungen nutzt einen einzigartigen Ansatz, um die vielfältigen Mechanismen zu stören, durch die NA wirkt.